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A Doença Reumática
Classificação das Doenças
Artrite Reumatóide
Artrite psoriásica
Condrocalcinose
Disfunção Temporo-mandibular
Doença de Behçet
Esclerodermia ou Esclerose Sistêmica Progressiva
Espondiloartropatias Soronegativas
Fibromialgia
Gôta
Lupus Eritematoso Sistêmico
Osteoartrite
Osteoporose em Mulheres e Homens
Periartrites e Bursites
Polimialgia Reumática e Artrite Temporal
Síndrome da Fadiga Crônica
Síndrome das Pernas Inquietas
Síndrome de Sjögren
Síndrome Miofascial
Síndromes Reumáticas associadas ao HIV (AIDS)
Vasculites



A Doença Reumática

A Reumatologia é uma especialidade que estuda um grande número de diferentes doenças que tem em comum o comprometimento do aparelho músculo-esquelético, ou seja, ossos, cartilagem, estruturas peri-articulares (localizadas próximas às articulações, tendões, ligamentos, fáscias, etc.) e/ou de músculos e também as doenças do tecido conjuntivo. Logo, embora o termo reumatismo, consagrado, não é suficientemente adequado para denominar este amplo grupo de doenças. Assim sendo não é sinônimo de dores no organismo como de uso corrente.

Ao contrário do que ocorre com doenças cardíacas ou gastrintestinais, que acometem determinado órgão ou sistema, o conceito de que as doenças reumáticas são as mesmas afetam somente o sistema osteo-articular nem sempre é correto, pois, muitos pacientes no seu cortejo sintomático podem não apresentar queixas articulares, ósseas ou comprometimento de tecidos peri-articulares , mais sim de órgãos diversos, como rins, coração, pulmões, pele e etc.

As doenças reumáticas têm causas, sinais e sintomas, conseqüências e tratamentos diferentes razão pela qual se torna importante saber qual a doença de cada paciente individualizando o seu caso ao invés de simplesmente classificar como tendo uma doença reumática.

Os termos "reumatismo" ou "doença reumática", na realidade, nada significam, pois não são diagnósticos. O reumatologista é o médico especialista capacitado e treinado para identificar, diagnosticar e tratar essas doenças, pois, entre os principais especialistas que tratam do aparelho locomotor,ele tem formação obrigatória em clinica Médica e geral. Portanto, esses especialistas devem ser preferencialmente procurados em primeira instancia.

Quando um paciente se queixa de artrite, significa apenas que tem inflamação na articulação, que pode ser evidenciada por dor, edema (inchaço), calor e eventualmente vermelhidão na junta. Portanto, a artrite é uma manifestação comum à maioria das doenças reumáticas que comprometem as articulações e não um diagnóstico. O paciente ao procurar um médico tem o direito de saber na medida do possível o diagnóstico de sua doença e não se satisfazer com o diagnóstico de "reumatismo", "doença reumática" ou de "artrite".

Muitas dessas doenças são de evolução crônica e necessitam tratamento prolongado, mas a sua evolução e o prognóstico são muito variáveis,entre os vários pacientes. O dito popular que reumatismo é "doença de velho", esta absolutamente errada, pois, acomete todas as idades, incluindo crianças recém-nascidas.
O diagnóstico e o tratamento precoce ("o quanto antes") são de suma importância para um a boa evolução e prognóstico da doença, evitando complicações que podem incapacitar o paciente de forma definitiva. Por isso, a busca do reumatologista é recomendável.


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Classificação das Doenças

A classificação destas doenças é uma forma de separá-las em grupos de acordo com mecanismos de lesão, localização preferencial de comprometimento, na tentativa oferecer uma visão global e compreensiva destas.

1. Doenças difusas do tecido conjuntivo

Doenças crônicas, que cursam com comprometimento sistêmico (acometimento do estado geral e de vários órgãos), e estão relacionadas com distúrbios do sistema imunológico (processo inflamatório, com ativação de células e produção de auto-anticorpos).
  • Lúpus Eritematoso Sistêmico
  • Artrite Reumatóide
  • Esclerodermia Sistêmica
  • Miopatias Inflamatórias
  • Síndrome de Sjögren
  • Doença Mista do Tecido Conjuntivo
  • Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide
2. Vasculites Sistêmicas

Doenças cujo processo inflamatório compromete a parede dos vasos sangüíneos (desde artérias à vênulas).
  • Arterite de Takayassu
  • Granulomatose de Wegener
  • Arterite Temporal
  • Doença de Behçet
3. Espondiloartropatias

Doenças crônicas com comprometimento inflamatório preferencial da coluna vertebral e articulações sacroilíacas. Em alguns casos pode haver concomitantemente envolvimento das articulações periféricas e de outros sistemas.
  • Espondilite Anquilosante
  • Espondiloartropatia da Psoríase
  • Espondiloartropatia das Doenças Inflamatórias Intestinais
  • Espondiloartropatias Reativas
  • Outras
4. Doenças osteometabólicas

Doenças que acometem o metabolismo ósseo.
  • Osteoporose
  • Osteomalácea
  • Doença de Paget
  • HiperparatireoidismoM
5. Doenças Articulares Degenerativas

Doenças que afetam as cartilagens das articulações promovendo degeneração estrutural.
  • Osteoartrite primária
  • Osteoartrite secundária (após infecções, fraturas, doenças por cristais, etc.)
6. Artropatias Microcristalinas

Doenças que comprometem as articulações e partes moles, tendo como causa depósitos de microcristais.
  • Gôta
  • Condrocalcinose
  • Artrite por hidroxiapatita
  • Artrite por outros microcristais
7. Artropatias Infecciosas e Reativas

Doenças com comprometimento ósteo-articular associadas a processos infecciosos no local ou a distância, de diversas causas.
  • Artrites infecciosas
  • Osteomielite
  • Artrite Reativa
  • Febre Reumática
  • Doença de Lyme
8. Reumatismo Extra-articular

Doenças que acometem estruturas nas vizinhanças de uma articulação ou coluna vertebral.
  • Tendinites
  • Bursites
  • Esporão de calcâneo
  • Fasceíte Plantar
  • Epicondilite lateral e medial
  • Fibromialgia
  • Dor miofascial
9. Artrites intermitentes

Doenças inflamatórias têm por característica o envolvimento articular episódico.
  • Febre Familiar do Mediterrâneo
  • Reumatismo Palindrômico
  • Hidrartrose intermitente
10. Artropatias secundárias a outras doenças não reumáticas

Comprometimento osteo-articular relacionado ao contextoTitulo clínico e evolutivo de outras doenças.
  • Diabetes Mellitus
  • Hipotireoidismo
  • Hipertireoidismo
  • Tumores malignos
  • Doenças hematológicas
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Artrite Reumatóide

Definição:

A artrite reumatóide é uma doença:
  • sistêmica (acomete articulações, tendões, pele, pulmões e outros órgãos);
  • crônica (de semanas a meses de duração, ao contrário das artrites agudas, que duram dias);
  • recidivantes ou flutuante (com períodos de melhora e/ou piora);
  • inflamatória (causa inflamação erosiva, isto é, destrutiva de articulações, e inflamações potencialmente sérias em outros órgãos);
  • auto-imune (grupo de doenças caracterizadas por uma anormalidade imunológica em pessoas geneticamente predispostas em que o sistema de defesa do paciente passa a atacar diferentes órgãos e tecidos dele mesmo);
  • de causa ainda não esclarecida;
  • que pode resultar na destruição articular progressiva, levando a deformidade, incapacidade e, até mesmo, morte prematura;
  • prejudica a qualidade de vida.
Relevância da Artrite Reumatóide
  • É a mais comum das artrites inflamatórias;
  • É o tipo mais comum das artrites auto-imunes;
  • É a segunda maior causa de artrite crônica, logo atrás da osteoartrite (ou osteoartrose, uma artrite também potencialmente incapacitante);
  • É a maior causa de poliartrite (inflamação de duas ou mais articulações) crônica inflamatória;
  • É uma doença que compromete a capacidade do indivíduo em exercer suas atividades diárias, seu trabalho, bem como afeta sua qualidade de vida;
  • È uma doença com grandes custos pessoais e financeiros, assim como um custo significativo à sociedade, pois dentro de um ano após o início da doença. 10% dos pacientes param de trabalhar e após 10 anos, 50% param de trabalhar.
Artrite reumatóide e sinovite
O principal local acometido pela artrite reumatóide é o tecido sinovial, uma fina membrana que forra e ajuda a lubrificar as articulações.

Quando a membrana sinovial fica inflamada (sinovite), produz substâncias químicas que têm a propriedade de destruir a cartilagem da articulação (erosões) e o osso ao redor, formando cistos logo abaixo da cartilagem (cistos ósseos subcondrais).

A membrana sinovial inflamada se prolifera, transformando-se em um tecido conhecido como pannus, que pode invadir e destruir a cartilagem, ligamentos articulares e ossos, levando à destruição articular.

Epidemiologia
A artrite reumatóide tem uma prevalência de aproximadamente 1% (0,15 a 1,7%) da população mundial. No Brasil um estudo de 2004 mostrou uma prevalência de 0,46%. Sua incidência anual mundial é de aproximadamente 0.1-0.2/1000 em homens e 0.2-0.4/1000 em mulheres.

Ocorre em qualquer idade, de crianças a idosos, porém com pico de incidência entre 35 e 55 anos, e sua prevalência aumenta com a idade. Acometem todas as raças e ambos os sexos com uma distribuição 2,5 vezes maior no sexo feminino. Não há descrição de sazonalidade confirmada (aparecimento de doença conforme as estações do ano). Estudos genéticos em famílias com artrite reumatóide mostraram uma predisposição familiar, e estudos com gêmeos univitelinos mostraram uma freqüência de concordância entre os irmãos (isto é, aparecimento da doença nos dois irmãos) de 15 a 30%.

Causas
A verdadeira etiologia da AR permanece desconhecida e vários fatores podem contribuir para o seu desencadeamento:

Fatores genéticos
A hereditariedade ou um gene adquirido dos pais pode ser um fator determinante para o desenvolvimento da artrite reumatóide. É estimado que parentes de primeiro grau de um paciente portador desta afecção apresentam risco 16 vezes maior em desenvolver a doença do que a população geral.

Fatores hormonais
A grande incidência no sexo feminino, particularmente na pré-menopausa, sugere uma influência de fatores reprodutivos e hormonais. Entretanto, sabemos comprometer indivíduos na terceira idade.

Agentes infecciosos
Alguns estudos tentaram relacionar o seu aparecimento depois de determinadas infecções virais, mas nenhum deles conseguiu comprovar esta evidência.

Quadro clínico

Sintomas Gerais
O início da artrite reumatóide é geralmente gradual, insidioso (ou por vezes, agudamente), se manifestando por febre, fadiga, perda do apetite e fraqueza.

Quadro Clínico – Articulações

Rigidez articular: rigidez matinal com duração superior à uma hora, dores musculares difusas. Rigidez pode aparecer também após períodos de inatividade.

Dor: se deve pelo aumento da pressão intra-articular pela presença de líquido inflamatório dentro da articulação. Eventualmente a dor articular se acompanha de edema e calor.

Limitação de movimentos: pode ser um dos primeiros sinais da doença. Ocorre por dor, edema, derrame articular ou fibrose dos tendões e músculos.

Deformidade: a destruição articular pode ser avaliada pelo exame físico e pelos métodos de imagem. Vários tipos de deformidades podem ocorrer principalmente nas mãos.

O envolvimento articular é geralmente simétrico, afetando igualmente ambos os lados do corpo. As articulações mais comprometidas estão descritas no quadro abaixo. O envolvimento da coluna torácica e lombar, bem com da articulação sacro-ilíaca é raro na artrite reumatóide e pode sugerir outro diagnóstico.

O tecido sinovial, quando inflama, pode secretar o líquido sinovial e como conseqüência a articulação torna-se inchada. A seguir pode ocorrer lesão da cartilagem e do osso sobre a qual a mesma se apóia. A lesão articular clinicamente é observada de 1-2 anos após o início da doença sendo as deformidades resultantes da lesão da cartilagem, erosões ósseas bem como inflamação e ruptura dos tendões.

Articulações mais freqüentemente acometidas durante o curso da artrite reumatóide

Metacarpofalangeana: 90-95%

Tornozelo: 50-80%

Punho: 80-90%

Coluna cervical (C1-C2): 40-50%

Interfalangeana proximal: 65-90%

Coxofemoral: 40-50%

Joelho: 60-80%

Cotovelo: 40-50%

Metatarsofalangeana: 50-90%

Temporomandibular: 20-30%

Ombro: 50-60%

Envolvimento de outros órgãos

Alem das articulações podem ser observados outros acometimentos tais como:
  • Nódulos reumatóides: são indolores, firmes localizados no tecido subcutâneo, particularmente na região do cotovelo, tendão de Aquiles e áreas de pressão, incidindo em até 20% dos pacientes. Podem também se manifestar nos olhos, no pulmão, na pleura (membrana que reveste o pulmão);
  • Anormalidades sanguíneas: anemia, secundária à doença crônica e geralmente associada à atividade da doença. Também observado um aumento do número de plaquetas.
  • Vasculite reumatóide: trata-se de uma inflamação dos vasos sanguíneos que pode se manifestar por ulcerações da pele, com infecção subseqüente, hemorragia digestiva e, neuropatias periféricas com formigamentos de extremidades;
  • Cardíaca: pericardite (inflamação da membrana que reveste o coração);
  • Pulmonar: Comprometimento do parênquima pulmonar e da pleura (pleurite);
  • Ocular: pode ocorrer inflamação de várias camadas que compõe o olho e nas glândulas lacrimais, particularmente a ceratoconjuntivite sicca, olho seco que se manifesta por sensação de areia nos olhos. Outras manifestações podem levar a dor, como as uveites e as iridociclites que podem ocasionar vermelhidão incluindo alterações visuais;
  • Neurológico: os nervos, mediano, ulnar e tibial posterior são os mais afetados por compressão resultante do tecido inflamado ao seu redor com dor e formigamento nas áreas inervadas. O acometimento da coluna cervical, nos níveis C1-C2 pode ocasionar raramente compressão medular;
  • Muscular: a fraqueza muscular é geralmente por uma atrofia, secundária a inflamação articular. Ocasionalmente problemas nutricionais, medicações e disfunções neurológicas podem contribuir.
Exames complementares

Exames laboratoriais
Os principais testes de laboratório para avaliação de um paciente com artrite reumatóide são:
  • Hemograma: poderá revelar a anemia de doença crônica e um aumento do número de plaquetas (plaquetose);
  • Provas de atividade inflamatória: particularmente a velocidade de hemossedimentação (VHS) e a proteína C reativa (PCR) se relacionam com a atividade da doença, sendo verificadas em toda consulta com o reumatologista;
  • Fator reumatóide (FR): aproximadamente 70% são FR positivo no início da doença e, nos primeiros dois anos, um total de 85%. Pode preceder o aparecimento da doença em até cinco anos. Quando presente é associado a uma doença mais grave e com manifestações extra-articulares, incluindo os nódulos subcutâneos;
  • Antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP): o mais recente auto-anticorpo utilizado no diagnóstico da AR. Detecta a doença de forma precoce, similarmente ao fator reumatóide, até cinco anos antes de a doença iniciar e até três anos antes de uma artrite indiferenciada evoluir à artrite reumatóide. É mais específico para a artrite reumatóide do que o FR (que pode vir positivo em outras doenças como hepatite C, hanseníase, etc). É o melhor exame a ser solicitado na suspeita de artrite reumatóide precoce, sendo mais sensível do que o fator reumatóide nessa apresentação da doença;
  • Fator antinuclear (FAN): detectado aproximadamente em 35% dos pacientes com AR. Pode auxiliar no diagnóstico diferencial com colagenoses;
  • Análise do Líquido sinovial: coletado pelo médico através de uma punção articular, o líquido sinovial revela um padrão inflamatório. Também é útil para o diagnóstico diferencial de uma infecção articular (artrite séptica) isolada ou associada.
Exames de Imagem

As principais técnicas de imagem para avaliação das articulações acometidas incluem:

Radiografias (RX): sempre solicitadas, nas fases precoces encontra-se um aumento das partes moles, osteopenia periarticular e à medida que a doença progride, cistos subcondrais, diminuição de o espaço articular, erosões ósseas e subluxações. São solicitadas rotineiramente;

Ultrassonografia (US): exame simples, confortável, não invasivo, sem radiações ionizantes, capaz de visualizar a inflamação e destruição articular se realizado por um profissional treinado. É o padrão para avaliação de tendões nas doenças reumáticas. É fácil de ser repetido, examina várias articulações em uma sessão e tem o potencial de orientar intervenções, isto é, infiltrações articulares com corticóide;

Ressonância nuclear magnética (RM): é um método importante para avaliação da cartilagem articular (visualizando inclusive pequenos defeitos da cartilagem), medula óssea, músculos, ligamentos, tendões e gordura. É seguro, não oferece radiações ionizantes, e as reações alérgicas ao contraste são raras. Em alguns casos, pode ser a técnica ideal para detecção das alterações mais precoces associadas às atrites inflamatórias. Pesquisas sugerem que as imagens da RM em pacientes com artrite reumatóide precoce podem ajudar a identificar os casos com doença mais agressiva. ( incluindo processo inflamatório da membrana sinovial, bem erosões ósseas quando o raio X simples se apresenta normal).

Diagnóstico da Artrite Reumatóide
Os critérios para o diagnóstico classificação da artrite reumatóide pelo Colégio Americano de Reumatologia datam de 1987, foram revisados em 1988 e ainda são válidos e essenciais para o diagnóstico da AR:

Rigidez matinal: dentro e ao redor das articulações com duração mínima de uma hora antes de melhorar;

Artrite de três ou mais articulações: pelo menos três articulações devem apresentar um aumento (edema) de partes moles ou derrame articular observado pelo reumatologista.

As 14 possíveis áreas são: interfalangeanas proximais, punhos, cotovelos, metacarpo-falangianas, joelhos, tornozelos e metatarso-falangianas, direita e esquerda.

Artrite nas articulações das mãos: pelo menos uma área edemaciada nos punhos, metacarpo-falangianas e interfalangeanas proximais.

Artrite simétrica: envolvimento simultâneo das mesmas articulações nos dois lados do corpo.

Nódulos reumatóides: nodulações subcutâneas nas proeminências ósseas, superfícies extensoras ou regiões periarticulares, observados pelo médico ou reumatologista.

Fator reumatóide: presença do fator reumatóide sérico (no sangue) positivo, em títulos (valores) significativos.

Alterações radiológicas: alterações radiológicas típicas, como erosões ou descalcificações localizadas, em mãos e punhos.

Os critérios de uma a quatro devem estar presentes por pelo menos seis semanas. Para um paciente ser classificado como portador de artrite reumatóide ele deve apresentar pelo menos quatro destes sete critérios.

Entretanto, pacientes com dois ou três critérios não são excluídos da possibilidade do futuro desenvolvimento da doença, não sendo considerados, contudo, para definição de AR no momento.

Artrite reumatóide precoce
Nas últimas duas décadas houve uma mudança no paradigma do diagnóstico e tratamento da artrite reumatóide. O conceito de “janela de oportunidade de tratamento” vem norteando as condutas médicas mais efetivas no controle da doença. E o que isso quer dizer? Significa que a diagnóstico da doença deve ser feito o mais rápido possível, uma vez que o dano articular já inicia de um a dois anos antes da artrite propriamente dita ser visualizada no exame físico.

Por esse motivo, alguns reumatologistas já consideram a artrite reumatóide como uma urgência médica. Quanto antes for feito a diagnóstico da doença e iniciado o tratamento, maior a chance de evitar a destruição articular que leva a deformidade que no passado caracterizaram a AR como uma doença mutilante.

O reumatologista pode diagnosticar a artrite reumatóide com apenas duas semanas de sintomas, mas a maioria dos pacientes aguarda mais de três meses desde o início dos sintomas até a primeira consulta com o clínico geral e muitos também aguardam mais de três meses para serem encaminhados ao reumatologista. Quanto menor o período entre o início dos sintomas e o diagnóstico da artrite reumatóide e seu imediato tratamento, maior a chance de se conseguir controlar e até debelar a doença.

Os critérios diagnósticos estabelecidos mundialmente sugerem a definição de artrite reumatóide quando a artrite está presente por seis semanas ou mais.

Entretanto, apenas 6 a 14% dos clínicos gerais encaminham pacientes com suspeita de artrite reumatóide ao reumatologista dentro de seis semanas.

Para auxiliar o diagnóstico precoce da artrite reumatóide, a suspeita dessa doença deve ser feita quando se encontra:
  • inchaço de três ou mais articulações;
  • comprometimento (dor, diminuição do movimento ou artrite) das metacarpo-falangianas e/ou de metatarso-falangianas;
  • rigidez nas articulações ao acordar (rigidez matinal) que dure trinta minutos ou mais.

Articulações metacarpo (mãos) e metatarso (pés) falangeanas

Todos os pacientes com esses sintomas devem ser encaminhados ao reumatologista para avaliação.

Artrite Reumatóide do Idoso
A artrite reumatóide de início tardio (AR do idoso ou senil,) é um subgrupo da AR heterogêneo, com um prognóstico global favorável. Entretanto, algumas características importantes devem ser consideradas:
  • predominância feminina menos evidente;
  • início mais abrupto;
  • preferência por grandes articulações;
  • manifestações extra-articulares raras;
  • fator reumatóide negativo comumente;
  • evolução mais benigna, com melhor prognóstico (em discussão);
  • evolução mais grave em pacientes idosos com AR e fator reumatóide positivo ou incapacidade funcional já no início da doença.
Tratamento
O tratamento da artrite reumatóide evoluiu muito nos últimos 25 anos, oferecendo a maioria dos pacientes melhoras dos sintomas e capacidade em continuar uma vida normal. O tratamento inclui conscientização e educação, medicamentos, terapia física e cirurgias reparadoras. Uma boa relação médico-paciente é fundamental para o sucesso terapêutico, cujos principais objetivos são a preservação da função articular e prevenção da incapacidade. Os objetivos do tratamento também incluem a ausência de dor e edema articular e rigidez matinal inferior a quinze minutos, com um VHS normal.

Atualmente, as diretrizes mundiais para o melhor tratamento da AR orientam um controle rígido da atividade da doença, com início precoce de doses adequadas de antiinflamatórios esteroidais e não-esteroidais, imunossupressores, associação de medicações na falha de um medicamento, e utilização de agentes biológicos na falha da combinação de drogas.

A avaliação da melhor droga para cada paciente deve ser feita pelo reumatologista, que vai indicar a melhor combinação de drogas para controlar a atividade inflamatória da doença e retardo ou prevenção do dano estrutural articular.

O tratamento é de longo prazo e por muitas vezes, para a vida toda. O resultado da ação dessas drogas pode levar de semanas a meses. Uma vez iniciado o seu uso, todos os medicamentos para artrite reumatóide, de antiinflamatórios a agentes biológicos, exigem monitoramento clínico e laboratorial em consultas regulares com seu reumatologista.

Não existe até o momento cura para esta doença, mas a terapêutica atual pode dar ao paciente alívio dos sintomas, redução e até parada na progressão da doença e melhora da função das articulações com reintegração social do paciente e boa qualidade de vida.

Os principais medicamentos utilizados são:

Antiinflamatórios não esteroidais: incluem a aspirina e os antiinflamatórios não esteroidais como o diclofenaco, naproxeno, meloxican, ibuprofeno, indometacina, cetoprofeno e outros, bem como inibidores seletivos da COX-2 (celecoxib, etoricoxib e lumiracoxib). Reduzem a inflamação e são analgésicos, mas não previnem a destruição articular ou alteram a evolução da doença. Todo antiinflamatório só deve ser utilizado de acordo com a prescrição de seu médico, uma vez que todos eles apresentam maior ou menor grau de complicações (renais, cardiovasculares, hepáticos ou gastrintestinais);

Corticoesteróides: efetivos, agem rapidamente para aliviar inflamação e dor. Entretanto possuem efeitos colaterais sérios (como osteoporose, catarata, diabetes, hipertensão, etc.) se usados indiscriminadamente sem a orientação de seu reumatologista. São utilizados por via oral, intramuscular ou intra-articular, diretamente na articulação (com ótimos resultados);

Drogas modificadoras do curso da doença (DMARDs): para ser designada droga modificadora do curso da doença, ela deve alterar o curso da doença em pelo menos um ano. Deve ser introduzido o mais precocemente possível, nos três a seis primeiros meses de diagnóstica da doença.
Fazem parte deste grupo os antimaláricos (hidroxicloroquina e difosfato de cloroquina), metotrexate, sulfassalazina, leflunomide.

Várias dessas drogas podem ser utilizadas em associação logo no início do tratamento, de acordo com o julgamento de seu reumatologista;

Biológicos: nos últimos anos, novos medicamentos construídos a partir de engenharia genética foram e vêm sendo desenvolvidos para o tratamento de doenças auto-imunes como a artrite reumatóide. Foram inicialmente descritos como modificadores da resposta biológica, e mais tarde abreviados como agentes biológicos ou simplesmente biológicos. Tais drogas são utilizadas nos casos que não respondem às terapias com DMARDs, ou mesmo como primeira opção, em casos selecionados. Eles também são drogas modificadoras do curso da doença (DMARDs). Os DMARDs biológicos usados atualmente incluem:

Anti-TNFs - medicações bloqueadoras do fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa): etanercepte, infliximabe e adalimumabe.
O TNF-alfa é uma proteína que induz potentemente a resposta inflamatória. Os anti-TNF-alfa, portanto, bloqueiam a resposta inflamatória. Apresentam uma ação precoce, na maioria dos casos, melhorando rapidamente os sinais e sintomas, inibindo a progressão da doença. São via de regra ministrados em associação com o metotrexate ou leflunomide.

Anti-CD20: anticorpo contra linfócitos B (CD20): rituximabe.
Os linfócitos (ou célula) B secretam anticorpos como o fator reumatóide e outras citocinas e regulam parte do processo inflamatório na AR. Após a depleção das populações de células B com o uso do rituximabe, a doença costuma evoluir positivamente em casos que não responderam aos tratamentos anti-TNF alfa;

Bloqueadores da ativação do Linfócito T: abatacepte.
Trata-se de uma medicação recentemente aprovada e liberada para o uso na AR. O linfócito T é o principal regente do dano imunológico na AR, produzindo várias citocinas e induzindo outras células a se comportar de forma pró-inflamatória. Essa droga é um inibidor da co-estimulação ativadora do linfócito T, bloqueando a resposta inflamatória iniciada por essa célula. É usado em pacientes que não responderam ao tratamento anti-TNF-alfa.

Cirurgias: são indicadas para a correção das articulações severamente afetadas, com o objetivo de corrigir as deformidades e melhorar a função articular.

Medidas não medicamentosas:
Algumas dessas medidas devem ser realizadas concomitantemente aos tratamentos tradicionais, e algumas devem ser realizadas apenas no momento apropriado.
  • a terapia física e ocupacional é importante devido a: proteção da articulação e de sua função; exercícios para amplitude de movimento e fortalecimento muscular que são fundamentais para manter e melhorar a mobilidade articular bem como minimizar o estresse sobre as articulações;
  • exercícios aeróbicos, como caminhadas, ajudam diminuir a fadiga, melhoram o condicionamento cardiovascular e geram uma sensação de bem estar. Esses exercícios podem ser difíceis de serem realizados em pacientes com acometimento de quadris, joelhos ou pés; esses últimos devem ser orientados para sua realização de exercícios em piscina aquecida (hidroterapia);
  • colocação de órteses em articulações inflamadas ou com desvios ainda corrigíveis. Ocasiona uma redução da dor e inflamação e uma melhora do alinhamento dos componentes articulares;
  • perda de peso é importante para reduzir a carga exercida sobre as articulações inflamadas;
  • o repouso deve ser orientado nos períodos de agudização dos sinais e dos sintomas da doença;
  • mudanças de hábitos de vida, como suspensão total do tabagismo, alimentação balanceada e pobre em sal e gorduras (para auxiliar a diminuir o risco de doenças cardiovasculares), e técnicas de relaxamento, que auxiliam em uma maior adaptação do paciente à doença e ao tratamento;
  • apoio psicológico quando necessário.
Fatores de Mau Prognóstico
O prognóstico de uma doença se refere à estimativa de sua evolução para maior ou menor gravidade. Apesar do curso da artrite reumatóide ter uma variação individual (trata-se de uma doença heterogênea), alguns fatores implicam em uma doença de pior evolução.

Fatores genéticos: Muitos genes já forma estudados, mas sabe-se que apenas os genes HLA DRB1 têm sido associados à AR. Os alelos HLA-DRB1 *0401 e *0404 têm associação com erosões à radiografia, e conferem uma maior gravidade a doença, tanto em manifestações articulares como extra-articulares;

Fatores ambientais: O tabagismo parece estar associado com o início da doença, mas também influencia negativamente a evolução da AR, agravando o dano cardiovascular a que o paciente com AR já está submetido; o sobrepeso ou obesidade também influenciam negativamente a evolução da doença;

Atividade da doença: a inflamação persistente da articulação leva à sua destruição. A atividade da doença na AR pode ser avaliada pelo exame clínico, por exames laboratoriais (VHS e PCR), e pela percepção de atividade da doença do próprio paciente. Um maior escore de atividade indica maior gravidade e maior dano articular;

Incapacidade: quanto pior a capacidade funcional do paciente, medida pelo questionário de avaliação funcional (HAQ), pior o prognóstico;

Fatores imunológicos ou laboratoriais: a presença de fator reumatóide e provas inflamatórias elevam (VHS e PCR) conferem um pior prognóstico à doença. A presença de anticorpos antipeptídeos-citrulinados cíclicos por enquanto parece estar associada a maior dano articular radiológico;

Fatores radiológicos: são os melhores fatores preditivos de gravidade da AR. O dano precoce à radiografia e a rápida progressão do dano ao raio-x indicam uma doença de pior evolução e maior gravidade;

Presença de nódulos reumatóides: indica uma doença mais grave;

Em alguns casos, a artrite reumatóide entra em remissão (ou seja, sai de atividade inflamatória por um período estendido) geralmente no primeiro ano de doença. Entretanto, a probabilidade de remissão diminui ao longo dos anos. A remissão da doença quando presente costuma ocorrer no primeiro ano e sua probabilidade diminui ao longo dos anos de evolução. As estatísticas mostram que 32% a 50% dos portadores tornam-se incapacitados após dez anos de doença e 50% a 90%, em 30 anos.

Artrite reumatóide e eventos cardiovasculares
Os pacientes com artrite reumatóide, principalmente os não controlados, têm uma maior chance de sofrer eventos cardiovasculares (angina, ataque isquêmico transitório, infarto do miocárdio).
Tais pacientes apresentam arteriosclerose acelerada por uma disfunção do endotélio (a parede interna dos vasos sanguíneos). Substâncias como o fator reumatóide, anti-ccp, imunocomplexos circulantes, TNF-alfa, interleucina seis, homocisteína, colesterol elevado e outros parecem estar implicados no dano vascular.
A mortalidade por eventos cardiovasculares nos pacientes com AR é aumentada significantemente em relação a população geral já nos primeiros anos da doença e aumenta conforme o passar dos anos.


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Condrocalcinose

O que é condrocalcinose?
É uma doença inflamatória osteometabólica, causada pelo depósito de cristais de pirofosfato de cálcio em determinadas articulações. O termo pseudogota surgiu pela forma de uma das manifestações clínicas da doença, que por vezes lembra a gota aguda.

Qual a sua causa?
Existe uma produção aumentada de pirofosfato na cartilagem em degeneração, ocorrendo maior concentração deste dentro da articulação e conseqüentemente favorecendo a formação e deposição de cristais, particularmente em meniscos e bainhas. Por estes motivos, existe uma forte associação de pseudogota com osteoartrite.

Quem é mais afetado?
A condrocalcinose afeta tipicamente pessoas na faixa etária acima dos 50 anos e a incidência tende a aumentar com a idade. A partir dos 70 anos, a sua incidência passa a ser de 200 a 500 casos/1000 pessoas. O trauma pode predispor o desencadear da doença. Existem formas hereditárias, que acometem vários membros de uma mesma família.

Manifestações clínicas
A pseudogota pode se apresentar de diversas formas, com manifestações articulares que sugerem outras doenças reumáticas daí a denominação pseudo (semelhante a).
  • Pseudogota: Esta forma ocorre em aproximadamente 25% dos casos, apresentando comprometimento inflamatório agudo de uma ou mais articulações nas crises. O joelho é a articulação mais comumente envolvida, seguida pelo punho, tornozelo, cotovelo, ombro e coxofemoral;
  • Pseudoosteoartrite: Nesta apresentação o comprometimento tem início lento e gradativo, afetando maior número de articulações. Aproximadamente 30% dos pacientes evoluem com esta forma, sendo uma das principais causas de osteoartrite secundária;
  • Pseudoartrite reumatóide: Em 5% dos casos, as manifestações articulares ocorrem com distribuição difusa e simétrica, embora com baixo grau de inflamação;
  • Pseudoartropatia neuropática: Alguns pacientes apresentam um quadro monoarticular (uma única articulação afetada) destrutivo grave, comumente observado nas articulações neuropáticas, embora não tenham anormalidades neurológicas;
  • Forma assintomática: Só existem achados radiológicos.
Diagnóstico
O diagnóstico é confirmado através do raio X simples, o qual apresenta alterações características da doença (calcificações dos meniscos, bainhas ou cápsulas articulares). A pesquisa do cristal de pirofosfato de cálcio no líquido sinovial, através da punção articular, durante as fases de inflamação ativa confirma de forma direta o diagnóstico.

Tratamento
O tratamento é sintomático utilizando AINEs (antiinflamatórios não esteroidais), e analgésicos. Ao contrário da gota, não existe nenhuma medicação capaz de remover os depósitos articulares de cristais. Em vários casos, a punção articular com retirada do líquido sinovial com ou sem infiltração com corticoesteróides é suficiente. Outras doenças osteometabólicas associadas como hiperparatireoidismo e gota devem ser controladas.


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Disfunção Temporo-mandibular

Conceito

Disfunções temporomandibulares (DTM) no sentido amplo são distúrbios que acometem as articulações temporomandibulares (ATM), músculos da região buco-facial e cervical. Ela atinge 40% da população mundial e, compromete seriamente a qualidade de vida do indivíduo.

Considerações gerais

A ATM é uma das articulações mais ativas do corpo humano, que possui grande amplitude de movimentos. Atos essenciais como falar comer e deglutir são de sua responsabilidade. É uma articulação sinovial que apresenta um disco fibroso em seu interior, estabilizada pelos ligamentos e músculos da mastigação. Quando todos os elementos associados à ATM funcionam harmonicamente, a articulação opera sem problemas. Mas se algum deles sai da normalidade em função de vários fatores como estresse, trauma e outras alterações como descoordenação muscular, deslocamento de seu disco, degeneração óssea da articulação entre outros surge a DTM. A sua etiologia é multifatorial incluindo a oclusão bucal, disfunções da articulação, fatores neuromusculares e psicogênicos entre outros. Segundo estudos estatísticos 45% dos casos são de origem muscular, e dentre eles 70% afetam as mulheres, entretanto os outros casos têm origem na articulação ou mista. Tem maior prevalência a partir dos 30 anos, porém, às vezes se manifesta já na adolescência.

Sinais e Sintomas

Diversos sintomas podem incomodar quem sofre de DTM. Em geral eles apresentam uma característica marcante: atingem os dois lados da face.

Os sinais e sintomas mais comuns observados nestes pacientes são:
  • Dor localizada ou difusa nas redondezas da orelha, que pode se irradiar para dentes, mandíbula, cabeça ou pescoço;
  • Dor no maxilar ao mastigar ou bocejar;
  • Dor de cabeça ao acordar;
  • Cliques ou estalidos ao abrir e fechar a boca;
  • Hábito de ranger ou apertar os dentes;
  • Músculos mastigatórios contraídos ao acordar;
  • Dificuldade em abrir completamente a boca ou travamento da mandíbula ao falar, comer ou bocejar;
  • Deslocamento da mandíbula, impedindo de fechar a boca;
  • Dificuldade para dormir e sensação de acordar cansado.
Sem dúvida, o mais importante é a dor orofacial. O exemplo clássico desta dor, que afeta os tecidos da face, pescoço e estruturas da cavidade oral, é a dor de dente.

Quando diz respeito à DTM, ela engloba as dores músculo-esquelético ligada à atividade mandibular – portanto, que são provocadas por alterações na ATM, nos músculos mastigatórios e nas estruturas anexas.

Fatores a serem considerados para o seu diagnóstico

Para um diagnóstico adequado devem ser levados em consideração alguns fatores:
  • Sistêmicos: personalidade e comportamento;
  • Estruturais: discrepâncias faciais, de oclusão, tratamento dentário e estruturas articulares inadequadas;
  • Traumáticos: microtraumas causados por lesões pequenas e repetitivas decorrentes a contatos oclusais instáveis e macrotraumas por lesão do chicote da coluna cervical (hiperextensão e flexão forçada), golpes na mandíbula ou na face. É importante salientar que o grande esforço na extensão dos ligamentos e da cápsula articular durante a cirurgia bucal prolongada, intubação orotraqueal (anestesia geral), são responsáveis por 30% dos casos de DTM.
A sobrecarga articular decorrentes de determinados comportamentos do indivíduo tais como ranger ou apertar os dentes, roer unhas, mascar chicletes, fumar cachimbo também devem ser levadas em consideração.
Entre os fatores que promovem a manutenção do quadro doloroso temos as tensões mecânicas e musculares, distúrbios metabólicos e psicológicos e comportamentais. A maioria dos pacientes com DTM têm maior ansiedade, portanto uma personalidade mais vulnerável ao estresse.
As doenças reumáticas podem acometer as ATM e entre elas a artrite reumatóide, artrite reumatóide juvenil, artrite pisoriásica, espondilite anquilosante, osteoartrose, fibromialgia e a dor miofacial.

A combinação de disfunções musculares e articulares freqüentemente está presente no paciente com DTM. Os fatores neuromusculares, anatômicos e comportamentais atuam em conjunto para o desenvolvimento destes distúrbios.

Diagnóstico

O diagnóstico é realizado pelo ato médico que inclui a história clínica, antecedentes pessoais, exame clínico geral e do aparelho locomotor bem como a avaliação da ATM pelo dentista especializado, sendo complementado pelos seguintes exames subsidiários:
  • Radiografias faciais cefalométricas (perfil/frontal)
  • Radiografias panorâmicas
  • Tomografia das ATMs
  • Ressonância magnética das ATMs
  • Eletromiografia
  • Eletrognatografia
  • Polissonografia
  • Modelos de estudo
  • Arco Facial
Tratamento

O tratamento deverá ser personalizado, com condutas específicas para cada paciente. Portanto uma equipe multiprofissional, que inclua o reumatologista, dentista, fisioterapeuta, psicólogo e fonoaudiólogo devem ser envolvidos.


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Doença de Behçet

O que é?
A síndrome de Behçet ou a doença de Behçet (DB) é uma vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos) sistêmica (por que envolve órgãos internos) de causa desconhecida, caracterizada por úlceras (aftas) orais e genitais recorrentes, e com envolvimento dos olhos, articulações, pele, vasos sanguíneos e sistema nervoso. Esta doença recebeu o nome de um médico turco, Prof. Dr Hulusi Behçet, que foi o primeiro a descrevê-la, em 1937.

É uma doença comum?
A doença de Behçet é mais freqüente em algumas regiões do mundo. A sua distribuição geográfica coincide com a histórica “rota da seda”. É, sobretudo observada em países do Oriente Médio e bacia Mediterrânea, como o Iran , Turquia, Tunísia e Marrocos e do Extremo Oriente como o Japão, a Coréia, a China. Acomete a população adulta de 1/10.000 no Japão e 13/1000 na Turquia. No Norte da Europa é de cerca de 1/300.000.. Poucos casos são relatados nos Estados Unidos e na Austrália, sendo ainda mais rara na América Latina. A doença de Behçet nas crianças é rara, mesmo entre as populações que vivem nas áreas onde a doença é mais freqüente. O diagnóstico pode ser feito até os 16 anos em aproximadamente 3% dos casos. Geralmente, o início da doença ocorre entre os 20-35 anos. Afeta igualmente em ambos os sexos, embora os casos masculinos possam apresentar maior gravidade.

Quais são as causas da doença?
A causa da doença é desconhecida (idiopática). A predisposição genética pode ter alguma importância no aparecimento da doença de Behçet. Não existe um agente específico que desencadeie a doença. As pesquisas relativas às causas, assim como aos tratamentos, têm sido conduzidas em diferentes locais.

É hereditária?
Não existe um padrão de hereditariedade específico na DB, ainda que uma predisposição genética esteja presente. A síndrome está associada a uma predisposição genética em determinados marcadores (alótipo HLA B5) essencialmente em pacientes originários do mediterrâneo e do extremo oriente. Na literatura específica têm sido descritos alguns casos dentro da mesma família.

Porque é que o meu filho/a tem esta doença? Será que pode ser prevenida?
A causa da doença é desconhecida. A doença de Behçet não pode ser prevenida.

É contagiosa?
Não, não é contagiosa.

Quais são os sintomas principais?

Úlceras orais (aftas): Estas lesões estão quase sempre presentes. As aftas são os sintomas iniciais em mais de dois terços dos pacientes. A maioria das crianças desenvolve múltiplas e pequenas aftas indiferenciáveis das aftas ocasionais que são comuns nas crianças. Grandes aftas são mais raras, mas podem ocorrer, sendo muito difíceis de debelar.

Úlceras genitais: Nos meninos as úlceras situam-se principalmente no escroto, e menos frequentemente no pênis. Nos pacientes masculinos adultos quase sempre fica uma cicatriz. A zona genital externa é afetada principalmente nas meninas. Estas úlceras são parecidas com as aftas da boca. As crianças antes da puberdade costumam apresentar menos úlceras genitais. Os meninos podem apresentar orquite (inflamação dos testículos).

Envolvimento da pele: existem diferentes lesões cutâneas. Lesões do tipo acne só se apresentam após a puberdade. O “eritema nodoso” é normalmente vermelho, doloroso, com lesões nodulares localizadas habitualmente na parte inferior das pernas. Estas lesões são mais freqüentes em crianças antes da puberdade. A reação de “patergia” é uma reação da pele a uma picada de agulha, que ocorre nos pacientes com doença de Behçet. Esta pode de algum modo, ser usada como um teste de confirmação da doença. Após a picada com uma agulha esterilizada no braço, entre 24 a 48 horas depois, surgem pústulas ou bolhas.

Envolvimento ocular: Esta é uma das manifestações mais sérias da doença. A freqüência do aparecimento deste envolvimento é aproximadamente 50% do total de casos, mas sobe para 70% nos meninos, (as meninas são menos frequentemente afetadas). A doença é bilateral na maioria dos pacientes. Os olhos são afetados, habitualmente, no decorrer dos primeiros 3 anos após o início da doença.
A evolução do envolvimento dos olhos é crônica, com crises ocasionais. Após cada crise, algumas lesões podem permanecer, podendo causar perda de visão gradual.

Envolvimento das articulações: Existe envolvimento das articulações em 30-50% dos casos das crianças com doença de Behçet. Os joelhos, cotovelos, punhos e tornozelos podem ser afetados. Pode existir envolvimento mono articular (de uma só articulação), ou oligoarticular (em menos de quatro articulações). A inflamação nas articulações não dura mais que algumas semanas, não deixando seqüelas. É muito raro que a artrite dos pacientes com doença de Behçet provoque lesões nas articulações.

Envolvimento neurológico: embora muito raro, o envolvimento neurológico pode ocorrer em algumas crianças. Convulsões, pressão craniana aumentada associada a enxaquecas e sintomas cerebrais são sintomas característicos. As formas mais graves foram detectadas no gênero masculino. Alguns pacientes podem desenvolver problemas psiquiátricos.

O envolvimento dos grandes vasos sanguíneos pode acontecer em 12-30% dos casos de doença de Behçet juvenil. Pode ser indicio de um pior prognóstico.. Frequentemente verifica-se envolvimento das veias das pernas o que provoca inchaço e dores nas panturrilhas.

Envolvimento Gastrintestinal: Acontece frequentemente em pacientes do Extremo Oriente. Os exames dos intestinos como a endoscopia e radiografias podem revelar úlceras.

A doença é igual em todas as crianças?
Não, não é. Algumas podem ter uma forma moderada da doença, com pequenas úlceras e lesões cutâneas, enquanto noutras ocorre envolvimento ocular e do sistema nervoso. Existem também algumas diferenças entre meninos e meninas. Os primeiros apresentam formas mais grave da doença, com mais envolvimento vascular e ocular.

A doença nas crianças é diferente da doença nos adultos?
A doença de Behçet é rara nas crianças, quando comparada com adultos. Uma referência especial deve ser feita à puberdade. A doença que aparece no fim da puberdade assemelha-se mais com a doença nos adultos. Existem mais casos numa mesma família quando há crianças envolvidas, do que quando o paciente é adulto. Mas, em geral, e não esquecendo algumas variações, a doença de Behçet nas crianças assemelha-se muito à dos adultos.

Como é diagnosticada?
O diagnóstico é, sobretudo clínico. Pode demorar de 1 a 5 anos antes que a criança venha a preencher todos os critérios internacionais para estabelecer o diagnóstico da doença de Behçet. Não há exames específicos para a doença de Behçet; aproximadamente metade das crianças apresenta um marcador HLA B5, o que está ligado com as formas mais graves da doença.
Como já foi referido, o teste da “patergia” na pele é positivo em cerca de 60 a 70% dos casos.
Para diagnosticar os casos de envolvimento vascular e do sistema nervoso são necessários exames radiológicos específicos.
Porque a doença de Behçet é uma doença que pode afetar muitos órgãos, os especialistas dos olhos (oftalmologistas), da pele (dermatologistas), do sistema nervoso (neurologistas) devem estar envolvidos no tratamento dos pacientes.

Qual é a importância dos exames?

O teste da “patergia” na pele é importante para fazer o diagnóstico e se inclui entre os critérios de classificação do Grupo de Estudo Internacional, para a doença de Behçet. Três a cinco picadas superficiais são feitas na pele do antebraço, com uma agulha esterilizada, mas este teste não é doloroso. A avaliação da reação é feita entre as 24 a 48 horas seguintes. Esta reação também pode ocorrer em locais de punção venosa para exames de sangue ou administração do soro assim como em cortes de cirurgia, pelo que os pacientes com esta doença não devem ser sujeitos a intervenções cirúrgicas desnecessárias.

Alguns exames de sangue são feitos para diagnóstico, mas não existem exames de sangue que sejam específicos (ou que ocorram exclusivamente na DB). Os exames que mostram inflamação têm valores ligeiramente elevados. Uma anemia moderada e um aumento na contagem dos glóbulos brancos pode ser detectado nestes casos.
Não há necessidade de repetir estes testes exceto se o paciente precisar de acompanhamento dos efeitos secundários da medicação ou da evolução da doença.

Várias técnicas de diagnóstico por imagem (radiografias, tomografia, ressonância magnética e outros) são usadas em crianças com manifestações vasculares ou neurológicas.

Pode ser tratado-curada?
A doença pode entrar em remissão, mas pode também apresentar-se com períodos de crise intercalados com períodos sem sintomas. Pode ser controlada, mas não curada.

Quais são os tratamentos?
A causa da doença de Behçet é desconhecida, por isso não há um tratamento específico. Há muitos tratamentos possíveis conforme o órgão afetado. Num extremo estão os pacientes que não precisam de tratamento global; no outro, encontram-se os que podem necessitar de tratamentos combinados por terem um envolvimento de diferentes órgãos e sistemas, especialmente do vascular, ocular ou do sistema nervoso. Quase toda a informação disponível quanto ao tratamento desta doença provém de estudos com adultos. Os principais medicamentos vêm abaixo indicados:

Colchicina: já foi usada em quase todas as manifestações da doença de Behçet, mas num estudo recente revelou-se mais eficaz no tratamento da inflamação das articulações e do “eritema nodoso”.

Corticosteróides: são muito eficazes no controle da inflamação. Os esteróides são principalmente ministrados em crianças com doença ocular, vascular e do sistema nervoso central, geralmente em doses orais altas (1-2 mg/kg/dia). Quando necessário também podem ser ministrados em doses intravenosas maiores ou “pulsos” (30 mg/kg/dia por 3 dias), para se alcançar uma resposta imediata.

Esteróides tópicos são usados para tratar úlceras orais, e para a doença ocular são usados colírios.

Imunossupressores: este grupo de medicamentos é utilizado em crianças com formas graves da doença, sobretudo quando há envolvimento ocular e de órgãos importantes. Incluem azatioprina, ciclosporina A e ciclofosfamida.

Anti-agregantes e anti-coagulantes: usados em casos de envolvimento do sistema vascular. Na maioria dos pacientes, a aspirina revela-se suficiente para este objectivo.

Tratamentos locais para úlceras orais e genitais.

Anti-TNFs: este novo tipo de medicação está sendo avaliado em centros selecionados.

Em alguns centros médicos, a talidomida é usada para tratar úlceras orais graves.

Tanto o tratamento como o acompanhamento de pacientes com a DB requerem um trabalho de equipe. Além de um reumatologista pediátrico, um oftalmologista e um hematologista devem também ser incluídos na equipe. A família do paciente e ele próprio devem estar sempre em contacto com o médico e o centro que os acompanham.

Quais são os efeitos secundários dos medicamentos?

A diarréia é o efeito secundário mais observado da colchicina. Em alguns casos pode causar uma queda no número de glóbulos brancos e plaquetas. A azoospermia (diminuição acentuada no número de espermatozóides) já foi observada, mas não é um sintoma principal com doses terapêuticas.

Os corticosteróides são os medicamentos mais eficazes contra a inflamação, mas devem ser usados com moderação, porque em longo prazo estão associados aos efeitos secundários como a diabetes mellitus, hipertensão, osteoporose, formação de cataratas e atraso no crescimento. As crianças que têm que ser tratadas com esteróides, se possível, devem tomar doses diárias pela manhã. Para os casos de uso prolongado, devem dar-se suplementos de cálcio.

Imunossupressores: a azatioprina pode ser tóxica para o fígado, pode causar uma queda de células sanguíneas e aumentar a susceptibilidade a infecções. A ciclosporina A é, sobretudo tóxica para os rins e pode causar hipertensão. Um aumento na quantidade de pêlos e problemas de gengivas pode ser observado. Os efeitos secundários da ciclosfofamida são sobretudo depressão da medula óssea e problemas na bexiga. A administração prolongada interfere com os períodos menstruais e pode causar infertilidade. Os pacientes em tratamento devem ser acompanhados de perto e devem fazer exames de sangue e de urina a cada 2 meses.

Quanto tempo deve durar o tratamento?
Não há uma resposta única para esta questão. Geralmente a terapia com imunossupressores é interrompida após um mínimo de 2 anos de tratamento ou quando o paciente está em remissão há dois anos.
No entanto, em crianças com doença vascular ou ocular em que a remissão não é fácil de conseguir, a terapia pode durar a vida inteira. Nesse caso, a medicação e as doses são modificadas de acordo com as manifestações clínicas.

E quanto às terapias não convencionais/ alternativas?
Não existem para a doença de Behçet.

Que tipo de check-ups periódicos são necessários?
Consultas e exames periódicos são necessários para acompanhar a atividade da doença e o tratamento e são importantes, sobretudo para crianças com inflamação ocular. Os olhos devem ser examinados por um oftalmologista que tem formação especializada para tratamento das uveíte. A freqüência das consultas depende da atividade da doença e do tipo de tratamento.

Por quanto tempo se manterá a doença?
Geralmente a doença cursa com períodos de remissão e de exacerbação de sintomas (crises). A atividade da doença, habitualmente decresce com o tempo.

Qual é a evolução da doença em longo prazo (prognóstico)?
Não há informação suficiente sobre a evolução em longo prazo dos pacientes com a doença de Behçet infantil. Do que se conhece, sabe-se que muitos pacientes com esta doença não precisam de qualquer tratamento. Porém, as crianças afetadas por uveíte, comprometimento no sistema nervoso, e no sistema vascular requerem tratamento e acompanhamento especial. Os meninos mais jovens desenvolvem formas mais grave da doença do que as meninas. Os olhos são afetados logo nos primeiros anos da doença. A DB pode, em casos raros, ser fatal devido ao envolvimento do sistema vascular (por ruptura de artérias pulmonares ou por outros aneurismas ou dilatação nos vasos periféricos, etc) ou de doença grave do sistema nervoso central ou ainda de úlceras ou perfurações intestinais observadas especialmente em alguns grupos étnicos (especialmente os japoneses).
A principal causa de problemas a longo prazo é a doença ocular que pode ser grave. O atraso de crescimento pode ocorrer devido à terapia com esteróides.

É possível recuperar totalmente?
Em alguns casos menos graves o paciente pode recuperar totalmente, mas a maioria tem somente períodos de remissão longos.

Como a doença pode afetar o dia a dia da criança e da família?
Como qualquer outra doença crônica, a doença de Behçet afeta a vida diária do paciente e da família. Se a doença não é grave, sem envolvimento dos olhos ou de outro órgão importante, geralmente a família pode levar uma vida normal. O problema mais freqüente são as úlceras orais recorrentes que podem ser dolorosas e interferir com a alimentação. O envolvimento dos olhos pode causar limitações para a criança e a sua família.

E quanto à escola?
É essencial continuar a educação de crianças com doenças crônicas. Na doença de Behçet, exceto se estiverem envolvidos os olhos ou outros órgãos importantes, a criança pode ir regularmente à escola. O decréscimo da capacidade visual pode exigir programas educativos especiais.

E quanto aos esportes?
A criança pode praticar esportes se houver envolvimento somente da pele e das mucosas. Mediante as crises inflamatórias das articulações, os esportes devem ser evitados. A artrite na DB tem uma duração curta e desaparece completamente. O paciente pode recomeçar os esportes depois de a inflamação desaparecer. No entanto, as crianças com problemas oculares e vasculares devem limitar as suas atividades. Os pacientes com acometimento vascular das extremidades inferiores devem evitar permanecer em pé por tempo prolongado.

E em relação à dieta?
De um modo geral não há restrições a fazer quanto à ingestão de alimentos, exceto no caso de úlceras orais onde a dieta precisa ser modificada para alimentos líquidos e pastosos e não irritantes.

O clima pode influenciar o curso da doença?
Não há efeitos conhecidos do clima na evolução da doença.

A criança pode ser vacinada?
O médico deve decidir quais as vacinas que a criança deve tomar. Se o paciente estiver em tratamento com imunossupressores (esteróides, azatioprina, ciclosporina A, cicofosfamida, anti-TNF etc.) a vacinação com virus vivos atenuados (como a anti-rubéola, anti-sarampo, anti-parotidite, anti-poliomilite do tipo Sabin) têm de ser adiadas. As vacinas que não contêm virus vivos, mas apenas proteínas infecciosas (anti-tétano, anti-difteria, anti poliomilite Salk, anti Hepatite B, anti coqueluche, pneumococcos, haemophilus, meningococco) podem ser aplicadas.

E quanto à vida sexual, gravidez e controle da natalidade?
Um dos maiores problemas da vida sexual é o desenvolvimento de úlceras genitais. Podem ser recorrentes e dolorosas e interferir com o ato sexual. Como as mulheres com DB têm uma forma da doença mais atenuada podem ter uma gravidez normal. Se estiverem em tratamento com imunossupressores devem considerar o controle de natalidade, e neste caso é importante ter um acompanho médico do ginecologista e do reumatologista, tanto para controle da natalidade quanto em caso de uma gravidez.


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Esclerodermia ou Esclerose Sistêmica Progressiva

O que é esclerodermia?

Esclerodermia é uma doença do tecido conjuntivo que afeta a pele, e algumas vezes os órgãos internos. Apresenta uma variação muito grande em termos de prognóstico. Para alguns pacientes representa apenas um incômodo, enquanto para outros é uma doença grave e letal, sendo para a maioria uma doença que afeta o modo como elas vivem o seu dia a dia. A esclerodermia é classificada como uma doença auto-imune devido ao fato de que o sistema imunológico nestas doenças é ativado para agredir os tecidos do próprio organismo.

Tipos de esclerodermia

Existem dois tipos de esclerodermia: a forma sistêmica (esclerose sistêmica) que afeta os órgãos e sistemas internos do organismo, e a forma localizada, que afeta uma área localizada da pele. Como regra geral, as crianças apresentam tendência a apresentar a forma localizada (subdividida em esclerodermia linear e morféia), enquanto os adultos geralmente manifestam a forma sistêmica.

Na esclerose sistêmica, o sistema imunológico costuma causar dano a duas áreas principais: os vasos sangüíneos de pequeno calibre e as células produtoras de colágeno localizadas na pele e em todo o organismo. Na esclerose sistêmica, os vasos sangüíneos de pequeno calibre nos dedos das mãos tendem a estreitar-se e por vezes o fluxo sangüíneo é completamente ocluído. Pequenos cortes nas mãos podem apresentar uma cicatrização muito lenta, e por vezes evoluem espontaneamente para ulcerações. Devido a esta diminuição no suprimento sangüíneo, os pacientes esclerodérmicos são notoriamente sensíveis ao frio. É este componente vascular da doença o responsável pelo fenômeno de Raynaud (alterações da coloração dos dedos quando expostos ao frio), que ocorre em mais de 90% dos pacientes com esclerose sistêmica.

É o componente colágeno da doença o responsável pelo espessamento da pele, bem como pelo acometimento pulmonar, gastrointestinal e cardíaco da doença. Sobre circunstâncias normais, o sistema imunológico ativo algumas células para produzir colágeno a fim de formar uma cicatriz após uma área de dano ou infecção ter sido controlada. Na esclerodermia, este tecido cicatricial é produzido sem razão aparente na pele e nos órgãos internos. Nem todos os pacientes com esclerose sistêmica apresentarão acometimento de múltiplos órgãos. Muitos pacientes terão apenas acometimento do trato digestivo, com pulmões, coração e rins normais.

A esclerose sistêmica é dividida em duas formas clínicas: limitada e difusa, de acordo com a extensão do comprometimento cutâneo. Ambas as formas clínicas estão associadas com envolvimento de órgãos internos, mas a forma limitada tende a apresentar acometimento visceral mais leve que a forma difusa. A esclerose sistêmica limitada freqüentemente é chamada de forma CREST. Este acrônimo significa:

C alcinose
R aynaud
E sôfago
S clerodactilia
T elangiectasias

A calcinose se refere aos depósitos de cristais de cálcio na pele. O fenômeno de Raynaud se refere às alterações de coloração (palidez, cianose e vermelhidão) dos dedos quando da exposição ao frio. A disfunção esofágica muitas vezes causa dor retroesternal, devido ao refluxo de ácido do estômago para o esôfago. A esclerodactilia significa que a pele dos dedos das mãos está endurecida e espessada, enquanto que as telangiectasias são um tipo particular de lesões avermelhadas na pele, a semelhança de pequenas e finas aranhas vermelhas.

A esclerodermia localizada afeta as células produtoras de colágeno em apenas algumas áreas restritas da pele, geralmente poupando os órgãos internos e os vasos sangüíneos. O termo localizado é usado para indicar que esta forma de esclerodermia está confinada a uma área da pele. A doença localizada ocorre como áreas de pele espessada (morféia) ou como esclerodermia linear, que representa uma área linear de espessamento cutâneo que se estende pelo tronco ou pelos membros. Se esta linha de pele espessada acomete a testa, é chamada de "golpe de sabre" ou "coup de sabre". É fácil confundir os termos esclerodermia localizada e limitada, já que têm som tão semelhante; infelizmente, esta terminologia é de uso corrente e é pouco provável que seja alterada. A esclerodermia pode também ser encontrada em pacientes com outras doenças auto-imunes, como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, síndrome de Sjögren ou polimiosite, como parte de uma síndrome de superposição. Finalmente, uma variedade de drogas e produtos químicos pode produzir lesões similares àquelas observadas na esclerodermia.

Quem desenvolve esclerodermia?

A esclerodermia localizada é mais comum nas crianças, enquanto que a esclerose sistêmica é mais comum nos adultos. No geral, é mais freqüente no sexo feminino que no sexo masculino (geralmente quatro mulheres para cada homem acometido), e a média de idade de início ocorre por volta dos quarenta anos.
Contudo, a esclerodermia pode ocorrer em qualquer idade. Quando os médicos utilizam os termos "geralmente" ou "na maioria das vezes", o leitor deve compreender as variações que podem ocorrer. Muitos pacientes se assustam quando lêem informação médica que parece contradizer suas próprias experiências, e concluem que aquilo que aconteceu com eles não deveria ter acontecido. Na verdade, existem muitas exceções à regra na esclerodermia, talvez mais que nas outras doenças. Cada caso é diferente e as informações devem ser discutidas diretamente com os médicos.
Embora existam muitas pesquisas enfocando este aspecto muito importante, a causa da esclerodermia (tanto localizada quanto sistêmica) ainda é desconhecida. O que é atualmente denominado esclerodermia pode, na verdade, representar um conjunto de doenças diferentes, todas apresentando causas diferentes, com uma provável susceptibilidade genética que aumenta a chance de desenvolver a esclerodermia, mas que por si próprio não causa a doença.

O que causa a Esclerodermia?

A causa da esclerodermia ainda é um enigma

A causa da esclerodermia, tanto na forma localizada quanto na esclerose sistêmica ainda é desconhecida. Contudo, atualmente se conhece bastante sobre os processos biológicos envolvidos na esclerodermia. Diversas características clínicas e laboratoriais da esclerodermia nos fornecem importantes pistas. Estas pistas podem ser entendidas como peças de um quebra-cabeça que finalmente ao serem juntadas poderão revelar a verdadeira causa da esclerodermia.
Entre as várias hipóteses temos: doença vascular, reação auto-imune, reação fibrótica e características próprias do hospedeiro suscetível à esclerodermia (por exemplo, genética, raça, sexo e exposição a alguns agentes ambientais, como a sílica).

Entretanto, evidências sugerem que os indivíduos suscetíveis à esclerodermia são pessoas predispostas geneticamente a desenvolver danos específicos a insultos ambientais específicos. Estes insultos ou causam danos diretos aos vasos sangüíneos ou perturbam indiretamente os vasos sangüíneos através da ativação do sistema imune. O dano aos vasos sangüíneos progride e causa repetidos eventos isquêmicos aos tecidos, amplificando desta forma as reações inflamatórias e auto-imunes pela produção local de radicais de oxigênio. Os fibroblastos são ativados como parte da resposta ao dano tissular e à produção de radicais de oxigênio e citocinas. A interação destes eventos inflamatórios contribuirá para a cronificação da doença. O colágeno e outras proteínas da matriz extracelular serão produzidos em excesso e levarão a danos aos tecidos, podendo acarretar disfunção e até insuficiência dos órgãos acometidos. Este processo pode entrar em fase de remissão em muitos casos após alguns anos de atividade.

Existe tratamento para a esclerodermia?

Até o presente momento, não há cura para a esclerodermia, mas existem muitos tratamentos disponíveis. Alguns são dirigidos para sintomas particulares como a azia, que pode ser controlada com o uso de inibidores da bomba protônica ou medicamentos para melhorar a motilidade do tubo digestivo. Alguns tratamentos são dirigidos para diminuir a atividade do sistema imunológico. Pacientes com doença leve podem não necessitar de nenhuma medicação e por vezes o paciente pode parar o tratamento porque sua esclerodermia não está mais em atividade. Por causa da grande variabilidade clínica entre os pacientes, pode ocorrer grande variação nos tratamentos prescritos.

Quadro Clínico

O que é fenômeno de Raynaud?

O fenômeno de Raynaud é uma condição na qual ocorre uma diminuição do fluxo sangüíneo para alguns tecidos ou órgãos do corpo humano. Acomete preferencialmente as mãos e os pés, mas pode também afetar as orelhas, a língua e o nariz. As áreas afetadas apresentarão alterações de coloração, tornando-se pálidas ou azuladas quando da exposição à temperatura fria, ou avermelhadas quando aquecidas. A seqüência das alterações da coloração pode variar de pessoa para pessoa, e a duração de cada ataque pode levar de menos de um minuto até algumas horas. Estes episódios podem ser assintomáticos ou pode ocorrer adormecimento, formigamento ou dor em pontadas nas áreas acometidas.

Mais de 90% dos pacientes esclerodérmicos apresentam fenômeno de Raynaud. Este deve ser distinguido da doença de Raynaud (onde não existe causa definida para a ocorrência do fenômeno) e de muitas outras doenças (especialmente o lúpus), onde ele também pode estar presente. A maioria dos ataques na doença de Raynaud são indolores e reversíveis.

Quem vai desenvolver o fenômeno de Raynaud?

Cerca de 5 a 10% da população dos Estados Unidos pode ter fenômeno de Raynaud. A imensa maioria são mulheres, e muitas destas mulheres não apresentam nenhuma doença associada; neste caso, podemos chamá-la doença de Raynaud. Quando o Raynaud está associado com alguma doença, é designado fenômeno de Raynaud.

O fenômeno de Raynaud é muito pouco freqüente nos pacientes com esclerodermia localizada (morféia ou linear), mas acomete praticamente todos os pacientes com esclerose sistêmica, tanto na forma limitada quanto na forma difusa. O frio agrava e o aquecimento melhora os sintomas.

Outra queixa associada ao fenômeno de Raynaud é a dor de cabeça tipo enxaqueca. Cerca de 90% dos pacientes com doença mista do tecido conjuntivo, 30% dos casos de lúpus eritematoso sistêmico e pouco mais de 10% dos casos de artrite reumatóide também podem apresentar fenômeno de Raynaud.

O fenômeno de Raynaud na esclerodermia deve ser diferenciado de outras condições que podem imitá-lo. Estas incluem as mãos de alguns pacientes fibromiálgicos, dedos obstruídos por êmbolos de colesterol ou na síndrome antifosfolípide, e outras causas de deficiência circulatória.

Da mesma forma, indivíduos submetidos à vibração excessiva (como operadores de britadeiras), contato com solventes orgânicos (como o cloreto de polivinil), ou pacientes que usam medicamentos como os beta-bloqueadores (usados no tratamento da hipertensão arterial ou prolapso da válvula mitral) ou derivados do ergot (usados no tratamento das enxaquecas) podem também desenvolver ou agravar a doença de Raynaud.

Como os médicos avaliam os pacientes com fenômeno de Raynaud?

Não existe teste laboratorial que identifique o fenômeno de Raynaud, nem a sua intensidade necessariamente se correlaciona com o curso ou a evolução da esclerose sistêmica. Os achados mais comuns incluem o fator antinuclear (FAN), o fator reumatóide, e auto-anticorpos como o anti-centrômero, o anti-RNP ou o anti-DNA. Por vezes, os exames de sangue podem revelar evidências de atividade inflamatória aumentada, com elevação nos níveis sangüíneos da velocidade de hemossedimentação (VHS) ou da proteína C reativa (PCR), bem como elevação dos níveis das enzimas musculares, como a creatina-fosfoquinase (CPK). Outro exame de utilidade é a capilaroscopia periungueal, um exame onde o médico coloca uma gota de óleo nas unhas dos pacientes, para melhor observar os capilares da base das unhas através de um microscópio especial, 0o capilaroscópio; nas doenças do tecido conjuntivo como a esclerodermia, alterações desses capilares estão associadas.

Hipertensão Pulmonar

O que é hipertensão pulmonar?

Hipertensão pulmonar é a elevação da pressão sangüínea nas artérias que levam o sangue do lado direito do coração para os pulmões. Este sistema de vasos sangüíneos nos pulmões é chamado circulação pulmonar; está separado do sistema de vasos sangüíneos no restante do organismo, que é chamado circulação sistêmica. A pressão dentro dos vasos sangüíneos pode estar elevada na circulação pulmonar e estar normal na circulação sistêmica, e vice-versa. Quando os médicos medem a pressão nos nossos braços, estão medindo a pressão da circulação sistêmica. Quando a pressão sangüínea dentro das artérias pulmonares está elevada, o ventrículo direito tem de bombear sangue com maior força para levar o sangue para dentro dos pulmões a fim de captar oxigênio.

Que tipos de hipertensão pulmonar podem ocorrer na esclerose sistêmica?

Existem dois cenários para a hipertensão pulmonar na esclerose sistêmica, ou seja, isolada ou associada à doença pulmonar intersticial. Pacientes com esclerose sistêmica limitada (sem espessamento de pele em tronco e raízes dos membros) estão mais propensos a desenvolver hipertensão pulmonar não associada à doença pulmonar intersticial. Não está ainda bem estabelecida a causa exata da hipertensão pulmonar neste grupo de pacientes, embora deva estar associada aos mesmos processos que causam danos aos pequenos vasos sangüíneos da circulação sistêmica. As células endoteliais dos vasos sangüíneos são danificadas e levam à excessiva produção de fibras colágenas e sua deposição nas paredes dos vasos sangüíneos. Este processo leva à rigidez dos vasos sangüíneos, e os músculos que auxiliam na constrição dos vasos sangüíneos podem se hipertrofiar, acarretando uma constrição excessiva. Outros pacientes têm hipertensão pulmonar porque apresentam significativa fibrose pulmonar. A fibrose pulmonar reduz o nível de oxigênio no sangue, o que, por sua vez, pode causar um aumento reflexo da pressão sangüínea na circulação pulmonar.

Quais são os sintomas da hipertensão pulmonar?

Pacientes com hipertensão pulmonar leve podem não apresentar sintomas. Pacientes com hipertensão pulmonar moderada ou grave geralmente se queixam de "respiração curta" (falta de ar), especialmente após exercícios. Pacientes também podem apresentar dores torácicas atípicas e sintomas de insuficiência cardíaca direita. A insuficiência cardíaca direita ocorrerá quando as contrações musculares do ventrículo direito não mais forem fortes o suficiente para bombear sangue através das altas pressões observadas nas rígidas e espessadas artérias pulmonares. A musculatura do ventrículo direito se torna mais espessa, e a seguir dilata-se à medida que o coração vai entrando em falência. O sangue que normalmente seria bombeado do lado direito do coração para dentro dos pulmões então retornaria para o resto do corpo. O paciente então passaria a apresentar piora da falta de ar, associado a edema dos pés, do abdome e das veias do pescoço.

Que testes diagnósticos devem ser realizados na hipertensão pulmonar?

Indícios de que possa ocorrer hipertensão pulmonar podem ser captados pelo médico se o paciente apresenta uma história de falta de ar e através dos sinais físicos de que o coração direito possa estar trabalhando mais do que o normal. Contudo, as alterações ao exame físico cardíaco não são sensíveis o suficiente para estabelecer o diagnóstico definitivo de hipertensão pulmonar. Um exame simples que pode ser realizado em qualquer corredor ambulatorial ou hospitalar é o teste de caminhada de 6 minutos, com mensuração da saturação do oxigênio através de um oxímetro portátil. Um indício laboratorial de que o paciente possa estar com hipertensão pulmonar é uma redução na capacidade de difusão de monóxido de carbono na prova de função pulmonar. A capacidade de difusão mede a habilidade do gás se mover a partir do ar, através do tecido pulmonar e da parede dos vasos sangüíneos, para o sangue. Se a capacidade de difusão é menor que 50% do seu valor preditivo, é um forte indício de que possa haver hipertensão pulmonar. O teste mais comumente usado para diagnosticar hipertensão pulmonar é o ecocardiograma. Este pode estimar com segurança a pressão na artéria pulmonar, de uma forma não invasiva. Algumas vezes, o médico pode solicitar um cateterismo cardíaco para medir a exata pressão das artérias pulmonares. Este teste invasivo deverá ser realizado caso o seu resultado for mudar o tratamento que o paciente deverá receber. Em muitos pacientes, está claro que há hipertensão pulmonar, e o tratamento deve ser instituído sem a necessidade do paciente realizar um cateterismo cardíaco.

Qual é o curso natural da hipertensão pulmonar na esclerose sistêmica?

Foi somente nos últimos anos que o ecocardiograma passou a ser amplamente utilizado para identificar pacientes esclerodérmicos com hipertensão pulmonar leve ou moderada. O curso natural da hipertensão pulmonar leve ou moderada nos pacientes esclerodérmicos ainda é desconhecido. É possível que a hipertensão pulmonar leve ou moderada possa permanecer inalterada por longos períodos de tempo. Contudo, se um paciente desenvolve insuficiência cardíaca direita devido à hipertensão pulmonar, então há um risco elevado de óbito.

Qual é o tratamento da hipertensão pulmonar?

Primeiro, é necessário que o médico determine se a hipertensão pulmonar está ou não associada à doença pulmonar intersticial. Testes de função pulmonar são úteis. Se existe dúvida quanto à atividade inflamatória nos pulmões (que pode piorar a doença pulmonar intersticial), então o médico deve solicitar um estudo do lavado broncoalveolar para confirmar se a inflamação pulmonar está presente. Se a inflamação pulmonar estiver presente, o médico deve tratá-la para prevenir a piora da hipertensão pulmonar.

O tratamento tradicional da hipertensão pulmonar envolve:
  • mudanças no estilo de vida;
  • cardiotônicos, como a digoxina;
  • diuréticos;
  • anticoagulantes orais;
  • oxigenioterapia;
  • bloqueadores de canal de cálcio em altas doses: apenas para pacientes selecionados (aqueles que são vasoreativos na análise ao cateter de Swan-Ganz);
O tratamento mais atual da hipertensão pulmonar grave envolve as substâncias vasoativas, dentre elas os:
  • antagonistas do receptor da endotelina (bosentan);
  • inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (sildenafil);
  • derivados das prostaglandinas ou prostacicilinas (epoprostenol, iloprost), um dos mais efetivos tratamentos para hipertensão pulmonar;
Se a hipertensão pulmonar tornar-se muito grave, com risco de vida, deve-se considerar a possibilidade da realização de alguns procedimentos cirúrgicos, a serem realizados apenas em centros de excelência, como a septostomia atrial e até mesmo um transplante de pulmões.

Trato Gastrointestinal

Trato gastrointestinal na esclerose sistêmica
Os vasos sangüíneos do trato gastrointestinal (TGI), bem como aqueles que nutrem os nervos do TGI estão acometidos na esclerose sistêmica. O resultado é uma diminuição do tônus muscular, com atrofia e perda da massa muscular, diminuição da capacidade de motilidade e de digestão dos alimentos. Qualquer parte do TGI pode estar acometida na esclerose sistêmica.

Boca
O acometimento da boca ocorre em cerca de 40% dos pacientes e está associado com boca seca. A boca seca pode ocorrer como efeito colateral de algumas medicações (como antidepressivos), mas também porque há diminuição do fluxo salivar na esclerose sistêmica. Este fato, por sua vez, pode atrapalhar a fase inicial da digestão dos alimentos porque a saliva contém enzimas que auxiliam na digestão. Também atrapalha a limpeza dos dentes, de modo que cáries dentárias e periodontites (inflamação das gengivas) podem ocorrer. Visitas regulares ao dentista são necessárias, mesmo que o dentista tenha alguma dificuldade em trabalhar com pacientes esclerodérmicos, que freqüentemente apresentam uma pequena amplitude de abertura da boca. O tratamento inclui uma boa higiene dentária e escovação adequada, ingestão de líquidos nas refeições, e ocasionalmente alguma medicação oral.

Esôfago
O acometimento do esôfago pode causar queimação no peito (azia), disfagia (dificuldade de engolir), sangramentos e aspiração (pedaços de comida podem ir para os pulmões) com problemas pulmonares. Exames radiológicos com contraste são usados para testar o acometimento esofágico. A esofagomanometria é utilizada algumas vezes, durante a qual um pequeno tubo colocado no esôfago do paciente serve para medir a contração da musculatura esofágica. A endoscopia digestiva também pode ser utilizada. Os pacientes com queixas esofágicas devem evitar estar acima do peso, eliminar o hábito de fumar, beber café ou alguns chás em excesso, bem como diminuir a ingestão de chocolates ou alimentos ácidos como suco de laranja ou tomate. Roupa muito apertada deve ser evitada, e a cabeceira da cama deve ser elevada a fim de prevenir o refluxo esofágico enquanto o paciente está dormindo.

Medicações que diminuem a secreção ácida, como os bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina) são utilizados, mas as drogas inibidoras da bomba protônica (como o omeprazol e o lansoprazol) são mais eficazes. Medicamentos que estimulam a motilidade do esôfago, como a metoclopramida, bromopride e o cisapride também são eficazes. Embora na maioria das vezes sejam seguras, estas drogas podem causar efeitos colaterais, como agitação, contrações musculares involuntárias, diarréia, tremores, e raramente anormalidades nos glóbulos brancos e na função do fígado.

Estômago
O estômago está acometido em apenas 10% dos pacientes, mas pode estar associado com empachamento (sensação de saciedade precoce), dor abdominal, náuseas e vômitos. Os testes para o estômago são os mesmos do esôfago, mas além deles, outro teste que também pode ser útil é a monitorização do pH, durante a qual um pequeno tubo é deixado dentro do estômago para medir sua acidez por 24 horas.

Intestino delgado
Quando o intestino delgado está afetado, o paciente pode queixar-se de náuseas, vômitos, diarréia e mal absorção (absorção inadequada de nutrientes). Esta última pode resultar em perda de peso e desnutrição. Quando a função da musculatura do intestino delgado está diminuída, os alimentos permanecerão por maior tempo na luz intestinal, permitindo um supercrescimento bacteriano. Esta, por sua vez, resulta na quebra de sais biliares e outras enzimas que auxiliam na absorção dos alimentos. As gorduras podem não ser absorvidas, podendo acarretar diarréia, perda de peso e dor abdominal devido à grande formação de gases. Esquema rotativo de antibióticos são geralmente utilizados.

A ingestão de gorduras deve ser diminuída algumas vezes para prevenir as cólicas abdominais, e pode ser utilizado um óleo especial com triglicérides de cadeia média. Suplementos com vitaminas lipossolúveis podem ser necessários (como a vitamina K). Alimentos com digestão difícil, como pipoca, vagem, milho e aipo, devem ser evitados. Ocasionalmente, enzimas digestivas, como as enzimas pancreáticas, necessitam ser adicionadas. Finalmente, em casos graves de má-absorção, o uso da nutrição parenteral (alimentação fornecida diretamente na veia) pode ser necessária.

Intestino grosso (cólon)
O intestino grosso pode estar acometido em cerca de 40% dos pacientes. Como em outras áreas do TGI, a musculatura pode tornar-se fraca, e constipação e cãibras abdominais podem ocorrer. Diarréia, devido ao acometimento concomitante do intestino delgado, também pode ocorrer. A constipação necessita ser tratada com fluidos e alimentos que fazem massa fecal, enquanto que a diarréia necessita do tratamento da má absorção ocorrida no intestino delgado. Em alguns pacientes, ocorre incontinência fecal (incapacidade de controlar a eliminação de fezes). Esta complicação rara eventualmente pode beneficiar-se de tratamento cirúrgico.

A produção de gases pode tornar-se um problema que pode ser minimizado pela eliminação de produtos derivados do leite e o açúcar; alguns tipos especiais de leite podem ser utilizados. Em alguns casos muitos graves, podem ser necessários uma dieta especial, "livre de glúten".

Deve ser enfatizado que não serão todos os pacientes com esclerose sistêmica que apresentarão todos estes sintomas, já que muitos destes sintomas podem ocorrer na ausência de envolvimento específico da doença (ou seja, muitas pessoas podem apresentar diarréia ou constipação ocasional, mesmo não sendo ligada à doença), e que a intensidade dos sintomas varia de pessoa para pessoa.


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Espondiloartropatias Soronegativas

O que são as Espondiloartropatias Soronegativas?

As espondiloartropatias soronegativas correspondem a um grupo de doenças que apresentam as seguintes manifestações clínicas em comum:
  1. artrite, com preferência ao acometimento das articulações sacro-ilíacas e da coluna vertebral. Como essas são articulações profundas (ao contrário de punhos e joelhos, por exemplo) a artrite se manifesta mais como uma dor de caráter inflamatório, isto é, uma dor pulsátil, que melhora com o exercício, piora com o repouso e é mais intensa à noite;
  2. pesquisa negativa para o fator reumatóide (ou FR, um exame de sangue que mostra a presença de anticorpos auto-imunes);
  3. tendinites, ou inflamação nos tendões e entesites, que é a inflamação dos ligamentos que se ligam ao osso (ênteses). Alguns ligamentos e ênteses específicos são mais acometidos por essas doenças, como tendões do dorso das mãos, o tendão de Aquiles ou tendão patelar e vários outros que serão melhores avaliados pelo reumatologista;
  4. marcador genético semelhante presente nessas doenças (HLA-B27);
Quais doenças fazem parte das Espondiloartropatias Soronegativas?

Fazem parte deste grupo de doenças, as seguintes:
  • Espondilite Anquilosante;
  • Espondiloartropatias Indiferenciadas (indivíduos que não desenvolvem a doença completamente, apresentando características que lembram as espondiloartropatias soronegativas, mas não completando os critérios diagnósticos estabelecidos internacionalmente);
  • Artrite Reativa (associada a doenças infecciosas que acometem outras partes do corpo, que não as articulações, como infecções genito-urinárias, infecções gastro-intestinais e doenças sexualmente transmissíveis, ou DSTs);
  • Artrite Psoriásica (associada à Psoríase);
  • Artrites Enteropáticas (associadas às doenças inflamatórias intestinais, como a doença de Crohn, a Retocolite Ulcerativa, a doença de Whipple, entre outras).
O que é a Espondilite Anquilosante (EA)?
A Espondilite Anquilosante é um tipo de reumatismo que causa inflamação principalmente na coluna vertebral e nas articulações sacro-ilíacas (articulações que ficam na região das nádegas). Pode acometer tendões e ênteses, os olhos (iridociclite, uveíte, etc.), causar úlceras orais e fatiga.

Quem pode ter a Espondilite Anquilosante (EA)?
A EA manifesta-se mais freqüentemente em homens jovens. A doença é 4 a 5 vezes mais freqüente em homens. Normalmente, os pacientes desenvolvem os primeiros sintomas no final da adolescência ou no início da idade adulta (17 aos 35 anos de idade). Filhos de pais com EA também tem maior chance de apresentar a doença no futuro.

Quais são as manifestações clínicas da Espondilite Anquilosante (EA)?
As manifestações da doença podem variar de dores na região lombar isoladamente, contínuas e significativas (principalmente na região das nádegas, ou mais acima na região lombar), até uma doença sistêmica, acometendo várias juntas ao mesmo tempo (tanto coluna como articulações periféricas – joelhos, punhos, etc.), os olhos, coração, pulmões e rins.

O surgimento das dores na coluna ocorre de modo lento e insidioso durante algumas semanas. No início, a EA costuma causar dor nas nádegas, alternando de uma nádega para outra, podendo se espalhar pela parte de trás das coxas e pela parte inferior da coluna. Frequentemente observa-se que a dor melhora com exercícios e piora com repouso, sendo pior principalmente pela manhã. Geralmente essa dor está associada a uma sensação de enrijecimento na coluna (rigidez), com conseqüente dificuldade na mobilização.

Alguns pacientes se sentem doentes como um todo, com cansaço, fadiga, mal estar, perda de apetite e também emagrecimento. O paciente também pode apresentar dor na planta dos pés, principalmente ao se levantar da cama pela manhã. Durante a evolução da doença, pode ocorrer inflamação das articulações entre as costelas e na coluna dorsal, podendo causar dores no peito que pioram com a respiração profunda.

Como se faz o diagnóstico da Espondilite Anquilosante?
Para se fazer o diagnóstico de espondilite anquilosante é necessário que alguns critérios diagnósticos sejam obedecidos para que se confirme a doença. Vários grupos de reumatologistas já se encontraram para definir esses critérios. Um dos mais recentes e atualizados e, por isso, mais utilizado, é o do Grupo Europeu de Estudos das Espondiloartropatias (ESSG).

A classificação do grupo Europeu inclui os seguintes critérios:

Dor inflamatória nas costas

E/OU

Artrite assimétrica, principalmente nas extremidades inferiores

ACRESCIDO DE

Pelo menos um, ou mais de um dos seguintes critérios:
  • história familiar positiva de Espondiloartropatias (parentes de primeiro ou segundo grau com EA ou outra espondiloartropatia soronegativa);
  • psoríase;
  • lesões intestinais similares as da doença de Crohn ou da Retocolite Ulcerativa (confirmados por exames endoscópicos);
  • dor nas nádegas alternante, prévia ou atual;
  • entesite prévia ou atual no tendão de Aquiles ou na fáscia plantar (um ligamento na sola dos pés). Essa entesite pode se manifestar através de dor ou dolorimento à palpação dessas regiões;
  • episódio de infecção sintomática intestinal (diarréia) ocorrendo até um mês antes do inicio da artrite;
  • episódio de infecção sintomática urogenital (uretrite ou infecção gonocócica) ocorrendo até um mês antes do inicio da artrite;
  • sacro-ileíte revelada claramente por radiografias (de grau II a grau IV bilateral ou grau III ou IV unilateral).
Como é o tratamento da Espondilite Anquilosante? (e das Espondiloartropatias Soronegativas em geral)
O tratamento dessas condições tem avançado bastante recentemente. Inicialmente é realizado com antiinflamatórios. Em muitos casos, drogas modificadoras do curso da doença (DMARDs) são utilizadas. E, em casos selecionados, medicamentos biológicos especiais podem ser necessários. Esses medicamentos poderão ser apropriadamente prescritos pelo seu reumatologista. Além das medicações, também orientações, tratamento fisioterápico e exercícios são fundamentais para a prevenção de deformidades.


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Fibromialgia

“A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável, decorrente da lesão real ou potencial dos tecidos do organismo. Trata-se de uma manifestação basicamente subjetiva, variando sua apresentação de indivíduo para indivíduo”. (IASP- Assoc. Internacional Estudo da Dor). O componente afetivo-emocional está presente no conceito, devendo, portanto ser valorizado.
Os fatores psicossociais podem ter influência no aparecimento de dor músculo-esquelética em três fases:
  • no seu início
  • na busca do tratamento
  • na cronificação e perda do trabalho
A dor pode ser decorrente de uma patologia psiquiátrica ou a patologia psiquiátrica pode ter sido desencadeada pela dor, ou elas podem ser comorbidades (sem relação de causa e efeito).

A figura abaixo mostra que a dor crônica é um problema mundial com alta prevalência.



Sua prevalência é maior no sexo feminino e aumenta com a idade.





A dor mais comum é aquela que acomete o sistema músculo-esquelético, conforme podemos observar no gráfico abaixo (Estados Unidos e Reino Unido).



A dor crônica interfere em quase todas as atividades diárias do paciente como trabalhar, exercitar-se, participar de práticas esportivas, dormir adequadamente, cuidar dos filhos e família bem como participar das atividades de lazer. A dor afeta da capacidade para o trabalho e relações interpessoais. 37% sentem-se isolados pela dor e 28% sente que sua família não compreende sua dor ou sua magnitude. A dor crônica também causa um impacto mental: Pacientes sentem-se: mais velhos, deprimidos, pior que sua realidade chegando alguns ao extremo de acreditarem que a morte é a única solução. A fibromialgia é uma das principais causas de dores crônicas.

Fibromialgia:

Se você tem:
  • Dor no corpo todo;
  • Enxaqueca;
  • Irritabilidade;
  • Sensação de formigamento em braços e pernas;
  • Diagnóstico de “bursite” no corpo todo;
  • Uma sacola de exames e todos normais;
  • Pense... você pode ser portador de fibromialgia.
A fibromialgia é uma doença freqüente?
A resposta é sim.

As estimativas de prevalência são:
  • 0,5-5,0% da população geral;
  • 5,0-7,0% nas clínicas médicas;
  • 14-20% nas clínicas reumatológicas - 2º ou 3º diagnóstico mais comum em reumatologia;
  • Sexo: 70-90% feminino;
  • Idade média: 35-55 anos, entretanto pode aparecer em qualquer idade com tendência a aumentar com o envelhecimento;
  • Raça: 93% nos caucasianos.
O que é a Fibromialgia?
A fibromialgia é uma síndrome dolorosa crônica, não inflamatória, caracterizada pela presença de dor músculo-esquelética difusa, ou seja, dor no corpo todo e múltiplos pontos dolorosos ou "tender points" à palpação.
De acordo com o Colégio Americano de Reumatologia (ACR), os critérios de classificação para a síndrome da fibromialgia, publicados em 1990 são a presença de dor difusa pelo corpo (acima e abaixo da cintura, do lado direito e esquerdo do corpo) por mais de três meses e 11 pontos dolorosos à palpação (de um conjunto de 18 pré-estabelecidos).
Os nove pares de "tender points" utilizados nos critérios de classificação para fibromialgia são:



  • Suboccipital:
    na inserção da musculatura subocciptal bilateral;
  • Cervical baixa: ao nível do ligamento transverso de C5-C6, na altura do 1/3 inferior do músculo esternocleidomastoideo bilateral;
  • Trapézio: no ponto médio de sua borda superior bilateral;
  • Supraespinhoso: na origem do músculo supraespinhoso, acima da borda medial da escápula bilateral;
  • Segunda costela: na segunda junção costo condral bilateral;
  • Epicôndilo lateral: 2cm lateral e inferior ao epicôndilo lateral bilateral;
  • Glúteo médio: parte média do quadrante súpero-externo do músculo glúteo médio bilateral;
  • Grande trocanter: posterior a eminência trocantérica bilateral;
  • Joelho: no coxim gorduroso, pouco acima da linha média do joelho.
Como a Fibromialgia se manifesta?
A dor é o principal sintoma, de intensidade moderada a severa podendo iniciar-se em uma região, particularmente nos ombros e pescoço, tornando-se generalizada depois de um certo tempo. Alem da dor persistente, 90% dos pacientes relatam fadiga inexplicável bem como:
  • Distúrbios do sono: 56-86% dos casos caracterizado por um sono não reparador. Freqüentemente os pacientes queixam-se que dormem e acordam cansados;
  • Cefaléia de caráter tensional ou do tipo enxaqueca: 44-56% dos casos;
  • Disfunção na articulação temporomandibular levando a dor de cabeça e dor fascial: 33% dos casos;
  • Sintomas sugestivos de síndrome do cólon irritável (constipação e/ou diarréia): 34-53% dos pacientes, bem como sintomas gástricos como dor abdominal e dificuldade de digestão;
  • Síndrome ureteral: os pacientes queixam-se de aumento da freqüência para urinar, na ausência de infecção urinária;
  • Fenômeno de Raynaud (mãos pálidas, seguidas por vermelhidão) bem como a sensibilidade ao frio, sensação de parestesias (formigamento) em mãos e pés são comumente relatados;
  • Vertigem, edema subjetivo de partes moles (os pacientes frequentemente queixam-se de mãos inchadas), dificuldade de concentração, boca e olho seco, palpitação, sensibilidade a alguns alimentos e medicações;
  • Rigidez no corpo, particularmente ao levantar, após períodos de repouso prolongado ou mudanças climáticas;
  • 25% dos pacientes apresentam depressão maior no momento do diagnóstico e 50% história de depressão.
Existem ainda numerosas controvérsias sobre causas e natureza da fibromialgia. Entretanto, alguns pacientes são capazes de identificar alguns fatores que desencadeiam, mantem ou agravam o seu quadro. Entre eles podemos salientar os quadros virais, traumas físicos, traumas psíquicos que podem ser desde a infancia, mudanças climáticas, sedentarismo e a ansiedade. Porém, o único achado relevante ao exame físico é a presença dos pontos dolorosos ou "tender points".

Existe algum exame laboratorial que dê o diagnóstico de fibromialgia?
Os exames laboratoriais, em especial, as reações de fase aguda são normais na fibromialgia primária e servem para excluir outras afecções associadas ou que simulam esta doença. O seu diagnóstico é exclusivamente clínico e feito por um médico que conheça esta síndrome.

Quais são as principais síndromes que se associam à fibromialgia?
As síndromes comumente associadas são:
  • Síndrome do cólon irritável;
  • Sindromes da bexiga irritável;
  • Síndrome das pernas inquietas;
  • Disautonomia;
  • Disfunções cognitivas;
  • Tontura;
  • Intolerância ao frio.
A fibromialgia pode coexistir com outras doenças Reumáticas?
A presença de outras patologias não exclui o diagnóstico de fibromialgia que aparece associada com lúpus eritematoso Sistêmico, em 22% dos casos, 11% com a síndrome de Sjogren, 7% com osteoartrose e 12% com artrite reumatóide.

O que causa a fibromialgia?
A etiopatogenia da fibromialgia ainda não está completamente esclarecida. Diversos estudos mostram que os sintomas clínicos parecem ser decorrentes de alterações dos mecanismos que modulam a dor presentes no sistema nervoso central em conseqüência da presença de diferentes estímulos nocivos (que causam dor), em indivíduos geneticamente predispostos. A predisposição genética se apóia em trabalhos que demonstraram uma agregação familiar nos pacientes com fibromialgia.
Vários trabalhos permitiram considerar que a fibromialgia, bem como a depressão maior fazem parte do espectro das doenças afetivas. Eles demonstraram que os fatores psicológicos parecem contribuir para suas manifestações clínicas, podendo influenciar nos sistemas de modulação e de percepção da dor. Entretanto é importante salientar que a fibromialgia não é uma condição psiquiátrica primária e por vezes não se observam fatores psicológicos no seu desencadeamento ou evolução. Uma vez que a dor é muscular, vários autores tentaram encontrar uma alteração muscular nestes pacientes. Oito trabalhos estudaram os músculos em repouso e exercício por ressonância nuclear magnética associadas a espectroscopia e a maioria destes, não permitiram demonstrar um defeito global no metabolismo muscular de pacientes portadores de fibromialgia.
O trauma como um fator desencadeante ou causal da fibromialgia é muito importante. Observou que os pacientes que relacionam sua fibromilagia a um trauma são mais incapacitados bem como sua dor é mais intensa naqueles indivíduos depressivos, ansiosos ou naqueles que pleiteiam vantagens com seguros de vida.
Em conclusão, as evidências sugerem alterações modulatórias no sistema nervoso central.

Distúrbios do Sono

O sono não reparador está clinicamente relacionado com a dor músculo-esquelética, sua intensidade e duração.
Sabe-se hoje que o distúrbio do sono caracterizado pela intrusão de ondas alfa, nas ondas delta, descrito originalmente por não é específico da fibromialgia, ocorrendo na minoria dos pacientes. Outros distúrbios da arquitetura do sono estão presentes, e todas relacionadas com alterações bioquímicas de neurotransmissores, como a Serotonina e a substância P.

Anormalidades na Imagem SPECT (single photon emission computed tomography)

Na atualidade existem evidências de que a dor relatada ocorra por alterações no sistema nervoso central o que pode ser demonstrado por meio de técnicas de imagem. A tomografia por emissão de positrons (PET), tem revelado aumento na atividade do giro anterior do cingulo em resposta ao estímulo doloroso. Alguns autores demonstraram que indivíduos caracterizados por baixo limiar de dor, tem um decréscimo no fluxo sanguíneo regional quando comparados a indivíduos sadios na imagem do SPECT, particularmente no tálamo e núcleo caudado (estruturas envolvidas no processamento dos estímulos nociceptivos).

Níveis elevados de substância P no Líquido Céfalo-Raquideano

A Substância P é um importante transmissor químico que leva o impulso doloroso estando a mesma aumentada em três vezes no líquido cefalo-raquideano. Estes achados de aumento dos níveis de substância P está em acordo com a noção da sensibilização central ser o início da patogênese da fibromialgia.

Redução dos níveis de serotonina:
Uma diminuição dos níveis séricos de serotonina e triptofano foi demonstrada nos pacientes portadores de fibromialgia em relação aos controles normais. O triptofano é o precussor sérico da serotonina e seus níveis apresentam uma correlação inversa com a intensidade dos sintomas músculo-esqueléticos na fibromialgia. A diminuição da serotonina sérica foi documentada nestes pacientes. Sendo assim, deficiência de serotonina e o aumento da atividade da subtância P, nestes pacientes, poderiam desencadear os distúrbios do sono, depressão e amplificação dolorosa.

Como devemos tratar a fibromialgia?
O tratamento da fibromialgia até momento é sintomático e tem por objetivo:
  • Acreditar e esclarecer o paciente sobre a doença;
  • Aumentar a analgesia central e periférica com conseqüente redução dos níveis de dor;
  • Melhorar os distúrbios do sono;
  • Minimizar os distúrbios de humor;
  • Melhorar a qualidade de vida.
Um tratamento bem estruturado deve constar de:
  1. Histórico, antecedentes pessoais, familiares e psicológicos bem como exame físico geral e do aparelho locomotor;
  2. Educação e conscientização sobre a doença;
  3. Avaliar a intensidade da dor;
  4. Avaliar a intensidade da fadiga;
  5. Avaliar os distúrbios do sono;
  6. Avaliar as desordens psicológicas;
  7. Avaliar a intensidade da disautonomia (sensação de tonturas);
  8. Avaliar o grau do descondicionamento físico;
  9. Avaliar as disfunções cognitivas como distúrbios de memória e concentração.
O tratamento divide-se em farmacológico e não farmacológico.

O tratamento farmacológico, isoladamente, apresenta resultados frustros e não existe uma "pilula mágica", ou seja, o que funciona para um pode não funcionar para outro, já tendo sido relatados pelo FDA 74 diferentes medicações.
Várias classes de medicamentos podem ser utilizadas para o tratamento da fibromialgia. As principais são:
  • Antidepressivos tricíclicos;
  • Inibidores seletivos da recaptação da serotoninae/ou noradrenalina;
  • Analgésicos opiáceos e não opiáceos;
  • Antiepiléticos;
  • Miorrelaxantes;
  • Antagonistas da 5-HT3;
  • Antagonistas do receptor NMDA;
  • Ansiolíticos;
  • Benzodiazepínicos;
  • Outros: Hormônio do crescimento.
O tratamento medicamentoso deve ser individualizado e baseado nas queixas principais de cada paciente. O que funciona para um determinado paciente pode não funcionar para outro. Hoje temos novos medicamentos para o tratamento da fibromialgia inclusive medicamentos com infusão venosa para casos que não respondem aos tratamentos convencionais.
Estudos publicados em 2008 com comprimidos derivados da Marijauna vem sendo realizados com resultados promissores. Entretanto mais estudos deverão ser realizados para comprovar esta eficácia.

O tratamento não medicamentoso, de extrema importância pode consistir de:
  • Treinamento de aptidão cárdio respiratória;
  • Biofeedback
  • Hipnoterapia;
  • Acupuntura;
  • Psicoterapia;
  • Terapia cognitiva comportamental.
Educar o paciente é de extrema importância e demanda tempo. Temos que:
  • Assegurar o paciente sobre o diagnóstico e que se trata de uma doença real e não imaginária;
  • Assegurar que não deforma;
  • Assegurar que não causa risco de vida;
  • Discutir o papel dos distúrbios do sono, inatividade, descondicionamento físico;
  • Discutir sobre o espasmo e baixo fluxo sanguíneo muscular, assim, a nescessidade dos exercícios;
  • Orientar técnicas de relaxamento;
  • Enfatizar o papel ativo do paciente no tratamento.
Baseado nisto vemos que a relação médico-paciente é de extrema importância. Consultas rápidas e baseadas em laudos de exames não têm como ser eficazes para estes pacientes.

O tratamento através da reabilitação é fundamental nestes pacientes. Os pacientes devem ser orientados a realizar exercícios de baixo impacto sob orientação médica bem como atividades que melhorem da performance cárdio-respiratória. Temos que melhorar o condicionamento físico destes pacientes, porém de caráter lento e progressivo. Em geral nos deparamos com a seguinte situação:

O médico fala:
- Exercícios são bons para você; você deve exercitar-se; e faça-os já!

O paciente responde:
- Eu não posso exercitar-me; não tenho energia suficiente para isso.

Ambos tem razão...

Os exercícios físicos podem ser benéficos ou maléficos. Se bem feitos, na medida correta trazem grandes benefícios, caso contrário, metade dos pacientes desiste dos programas de exercícios, pois apresentam grande piora da dor e fadiga.

Acupuntura:
Em um trabalho realizado por Dra. Evelin Goldenberg, a acupuntura foi um método coadjuvante eficaz no tratamento da fibromialgia. Vale salietar que acupuntura isoladamente apresenta resultados insatisfatórios.

A terapia cognitivo comportamental é importante em alguns pacientes no qual o estresse emocional é um dos grandes responsáveis em manter o quadro doloroso bem como nos paciente que apresentam uma preocupação excessiva com o problema álgico, as anormalidades físicas são desproporcionais as queixas, quando o comportamento doloroso é resultante de desuso, excesso de defesa ou reforço sistemático do ambiente tem o objetivo de:
  1. Ajudar o paciente a entender os efeitos de suas crenças, pensamentos e espectativas na dor;
  2. Enfatizar o papel do paciente em controlar os seus sintomas;
  3. Ensinar estratégias de controle.
Suas principais estratégias são:
  • Estabelecer metas realistas adequadas, encorajando a sua execução;
  • Prescrever e estimular a reintrodução gradual de níveis de atividades apropriadas (físicas, lazer, sociais e laborativas);
  • Desencorajar as tentativas familiares de reforçar o comportamento atualmente vigente;
  • Desenvolver estratégias de enfrentamento;
  • Aumentar o sentimento de controle;
  • Manter registro de medicação, intensidade da dor, atividade física, tolerância as atividades;
  • Reduzir a medicação excessiva.
Medicina alternativa funciona em fibromialgia?
Não há evidencias científicas que homeopatia, medicina ortomolecular, florais, pirâmides, soros, etc... sejam efetivos no seu tratamento, logo, não devem ser indicados nestes pacientes.

Em resumo:
  1. Fibromialgia é uma doença real e não imaginária;
  2. Os tratamentos são efetivos e individualizados;
  3. Relação médico-paciente é de extrema importância.
E agora?
Tudo vai ser diferente. Agora que você conhece a fibromialgia pode muito bem escapar das armadilhas que essa doença coloca no seu caminho.
O mais importante é não perder a esperança. Houve um grande avanço nesses últimos quinze anos, desde que a síndrome foi definida pelo Colégio Americano de Reumatologia. As pesquisas científicas aumentaram e permitiram a compreensão de vários mecanismos envolvidos na amplificação dolorosa. Outros estudos em andamento devem apontar mais algumas peças que faltam nesse quebra-cabeças e muito possivelmente indicar outras abordagens terapêuticas ainda mais eficazes, quem sabe até a cura da fibromialgia.
Por hora, saiba que ninguém está condenado a sofrer de dores, cansaço, distúrbios de sono e outros sintomas e que as queixas podem ser controladas com um tratamento bem planejado. Talvez leve alguns meses, mas se for perseverante e paciente, você vai encontrar o alívio desejado.
Então, poderá voltar a participar de atividades de trabalho, social ou de lazer, não arrastado, fazendo um esforço enorme para não decepcionar as outras pessoas, mas por um desejo próprio de viver, aproveitar cada momento e ser feliz.
Estamos torcendo para que esse dia chegue o mais rápido possível, desde que você queira e possa.
Também podemos sugerir a psicoterapia, bem como a terapia cognitiva comportamental.
A acupuntura vem sendo bastante utilizada no tratamento de síndromes dolorosas, levando a diminuição da ansiedade e da dor e mostra bons resultados no tratamento da fibromialgia quando realizada por um médico que conheça com detalhas esta doença.
Outras modalidades que podem ser realizadas incluem a infiltração dos pontos dolorosos, massagem, eletro estimulação transcutânea, técnicas de relaxamento, suporte nutricional.


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Gôta

O que é gota?
Gota é uma doença osteometabólica, conseqüente ao aumento dos níveis séricos de ácido úrico (denominado hiperuricemia), que se depositam nas articulações promovendo a crise inflamatória aguda. A gota clássica pode evoluir em 3 estágios:
  1. Gota aguda (episódios agudos de inflamação intermitente em uma ou mais articulações)
  2. Período Intercritico (intervalo entre as crises agudas sem sintomas)
  3. Gota crônica (após 10 anos, sem tratamento adequado, podem aparecer depósitos de cristais nas articulações, ossos e em outros tecidos, são os chamados tofos. Estes quando se perfuram expelem material com aspecto de giz)
O que pode causar gota?
Todas as pessoas com gota têm hiperuricemia (ácido úrico aumentado no sangue), o que corresponde a não mais que 20% dos hiperuricêmicos. Alguns fatores podem desempenhar papel importante no seu desenvolvimento como, hereditariedade, sobrepeso, dieta, consumo de álcool e diuréticos tiazídicos. A hiperuricemia pode ser causada por uma das seguintes situações, ou por ambas:
  • Os rins não conseguem excretar o ácido úrico de forma eficaz e este passa a se acumular no sangue;
  • O organismo produz ácido úrico em excesso.
O que pode desencadear um episódio agudo de gota?
  • Dietas com alto teor protéico
  • Ingestão excessiva de álcool
  • Uso de determinados diuréticos
  • Traumatismo articular
  • Doenças graves e súbitas
  • Quimioterapia
Associação com outras doenças:
  • Doença renal: nefropatia aguda ou crônica por deposição de urato e nefrolitíase (cálculos renais) ocorre em 10 a 25% dos casos;
  • Hipertensão arterial sistêmica (25 a 50% das pessoas)
  • Obesidade;
  • Dislipidemia (80% têm associado elevação de triglicérides)
  • Doenças cardio-vasculares (infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral)
Quem é mais afetado pela gota?
A gota afeta tipicamente homens, na faixa de 40 a 50 anos de idade. Em mulheres é menos freqüente e com aumento após a menopausa e utilização de diuréticos tiazídicos.

Evolução clínica da Gota

Gota Aguda
O episódio agudo de gota se desenvolve de forma rápida, geralmente com início durante a noite, com aparecimento de sinais inflamatórios intensos (dor, edema, calor e vermelhidão) na articulação comprometida, sendo regra geral uma articulação afetada em cada crise. A articulação mais afetada é a primeira metatarsofalangeana do pé (podagra), podendo também ocorrer em tornozelos, joelhos e cotovelos. Por vezes, a crise atinge duas ou mais articulações.

Período Intercritico
É o intervalo entre as crises. Com a evolução da doença o período intercrítico tende a se tornar menor e as crises agudas mais freqüentes e prolongadas.

Gota crônica ou avançada
As crises repetidas, por 10 anos ou mais, tendem a lesar as articulações sucessivamente comprometidas, provocando rigidez e limitação do movimento. Neste período ocorre o aparecimento de tofos.

Diagnóstico

O diagnóstico da gota é feito através da história clínica do paciente e complementados por exames laboratoriais para determinar os níveis séricos de ácido úrico e outros como triglicérides, colesterol, uréia e creatinina. A pesquisa de cristais de ácido úrico no líquido sinovial, obtido através da punção da articulação comprometida é o selo de seu diagnóstico. Os raios-X simples das articulações muitas vezes permitem o diagnóstico do tofo.

Como é feito o tratamento?

O tratamento da gota deve ser personalizado e dinâmico sob estrita supervisão médica, podendo necessitar algumas alterações durante a evolução. De forma geral o tratamento enfoca três pontos:
  • Controle da crise aguda;
  • Prevenir novas crises;
  • Prevenir ou tratar os tofos.
A hiperuricemia assintomática não requer tratamento.

Considerações sobre a dieta
A dieta tem importância relativa visto que 85% do total de ácido úrico são provenientes da renovação de todas as células do organismo, e a dieta corresponde a não mais que 15%.
  • A obesidade pode estar ligada a oscilações nos níveis de ácido úrico no sangue. O controle de peso deve ser feita de forma equilibrada. O jejum prolongado ou dietas muito restritas podem levar ao aumento dos níveis de ácido úrico;
  • Na dieta visa-se a moderação, não há grandes restrições. No entanto, certos alimentos (principalmente os ricos em proteínas) podem elevar os níveis uricêmicos. Exemplos: frutos do mar, aves e carnes, legumes tipo grãos (feijão, soja, ervilha, etc.);
  • Ingerir líquidos em grande quantidade é importante para ajudar a eliminar cristais de ácido úrico do organismo e prevenir a formação de cálculos;
  • Moderar o consumo de álcool.
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Lupus Eritematoso Sistêmico

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença crônica, de causa desconhecida, na qual ocorre uma ativação do sistema imunológico, caracterizada pela presença de múltiplos auto-anticorpos. Compromete principalmente mulheres jovens, entre 20 a 45 anos, com distribuição universal, sem predomínio racial. È uma doença pouco freqüente, com incidência entre 4 a 7 casos/100.000 habitantes por ano; um estudo epidemiológico realizado aqui no Brasil, em Natal (RN), estimou uma incidência de 8 casos/100.000 habitantes por ano. Pode afetar múltiplos órgãos e evoluir alternando períodos de atividade inflamatória com períodos de remissão (sem sintomas da doença). Embora de causa ainda desconhecida, múltiplos fatores estão envolvidos no desencadeamento da doença, como genéticos, ambientais, hormonais, infecciosos, algumas medicações e radiação ultravioleta (luz solar).
O LES pode ter um início agudo ou insidioso (mais lento), com manifestações em diferentes órgãos e sistemas do organismo. O comprometimento dos mesmos pode ser simultâneo (vários órgãos ao mesmo tempo) ou sucessivo (um ou outro órgão isolado progressivamente). Queixas gerais como mal estar, fadiga, perda de peso e febre são freqüentes durante períodos de atividade da doença. Os órgãos mais freqüentemente acometidos são articulações, pele, rins e serosas.

Comprometimento Articular: Dor e inflamação das articulações são as manifestações clínicas mais freqüentes, sendo notadas em 95% dos pacientes. O envolvimento geralmente simétrico ocorre mais em mãos, punhos e joelhos. Em aproximadamente 10% dos pacientes observa-se envolvimento periarticular, de tendões e cápsula, sem perda de capacidade funcional (chamado de artropatia de Jaccoud). Quando ocorrem queixas articulares em ombro, quadril ou joelho deve ser aventado o diagnóstico de necrose asséptica, uma complicação associada ao uso crônico de corticostesróides ou à própria doença.

Comprometimento da Pele: Manifestações cutâneas ocorrem em freqüência alta no LES, atingindo 70% a 80% dos pacientes. Mais da metade destes apresenta fotossensibilidade à exposição solar (luz ultravioleta) sem uso de fotoprotetor, caracterizada por vermelhidão da pele (rash) por um período de 48 a 72 h. A manifestação de pele mais clássica é uma lesão avermelhada em forma de asa de borboleta no dorso do nariz e na região malar, em 40% a 50% dos casos. Existem outros tipos de lesões da pele. A queda do cabelo (alopécia) ocorre em 71% e em geral é reversível. As mucosas são quase sempre afetadas, com ulcerações e vasculite oral em 40% dos casos, e relacionadas à fase ativa da doença.

Comprometimento de Serosas: A pleura e o pericárdio são tecidos de revestimento do pulmão e coração respectivamente, podendo se apresentar inflamados (pleurite e pericardite) em 40 a 50% dos casos. Estas manifestações podem evoluir por vezes sem apresentarem sintomas.

Manifestações Hematológicas: Ocorrem com grande freqüência, podendo afetar qualquer das células do sangue (hemáceas, leucócitos e plaquetas). A manifestação mais comum é a anemia normocrômica, conseqüência do processo inflamatório ou deficiência de ferro. A diminuição no número de plaquetas (plaquetopenia) pode ser crônica, não costumam ser graves e nem sempre necessitam tratamento.

Comprometimento Renal: É uma manifestação freqüente e importante, uma vez que podem evoluir com perda da função renal. Os sinais e sintomas como edema em membros inferiores, diminuição de volume urinário, urina espumosa, sangue na urina e hipertensão arterial entre outros podem definir diferentes tipos de comprometimento (determinados por biópsia), entretanto existem pacientes assintomáticos. Através do exame de urina periódico é possível detectar precocemente o envolvimento renal.

Comprometimento de Outros Sistemas: possa eventualmente ser envolvido, o sistema nervoso central, periférico, cardio-vascular, gastrointestinais entre outros.

Diagnóstico da doença
O diagnóstico de LES é feito pela presença de, no mínimo, quatro de onze critérios clínicos e laboratoriais do ACR (Colégio Americano de Reumatologia). Os exames diagnósticos de imagem, particularmente a ressonância magnética, têm seu lugar, e sua necessidade está na dependência das manifestações clínicas. Dentro da provas imunológicas podemos detectar uma grande variedade de auto-anticorpos, não necessariamente relacionados com atividade da doença. A pesquisa de anticorpos antinucleares (AAN), também conhecido como FAN, está positiva em 95% dos casos. Recentemente, um novo auto-anticorpo (anticorpo anti-ribossômico) guarda grande especificidade (92%) com LES, mesmo em fase precoce. Entre vários auto-anticorpos detectáveis, salienta-se o anticorpo anti-Sm por ter alta especificidade com a doença, mas com baixa sensibilidade (30%). Alguns auto-anticorpos são considerados mais específicos para LES, embora tenham baixa prevalência; por exemplo, o anticorpo anti-p ribossomal (< 10%) relacionado à psicose lúpica, anticorpo anti-Ro/SSA (40%) associado à fotossensibilidade, lúpus cutâneo subagudo e lúpus neonatal. O anticorpo anti-DNA nativo pode ser encontrado em 50% a 60% dos pacientes em atividade e quando associado com diminuição do complemento sérico tem relação positiva com atividade renal. Anticorpos anti-fosfolípides em maiores concentrações e por períodos constantes se associam com maior risco de manifestações trombóticas.

Tratamento
O tratamento do LES começa pela conscientização do paciente quanto à doença e sua evolução, bem como pactuação e adesão ao tratamento proposto, enfatizando na maioria dos casos, apresentarão uma vida longa, produtiva e com boa qualidade. Entre as orientações gerais se destacam a fotoproteção (uso de protetor solar adequado), dieta balanceada e rica em cálcio, condicionamento físico e evitar ou controlar o estresse emocional e infecções. O tratamento medicamentoso é dinâmico e deve ser individualizado para cada paciente dependendo do tipo e gravidade de sua manifestação clínica (antiinflamatórios, antimaláricos, corticosteróide em baixa e alta dose, esquemas mensais de pulsoterapia com corticóide e/ou ciclofosfamida e imunossupressores orais). Novas perspectivas para o tratamento têm sido introduzidas nos últimos anos, principalmente para a atividade renal refratária, como por exemplo, os agentes citotóxicos (micofenolato mofetil), a indução de tolerância (agente LPJ394) e novos agentes biológicos como o anticorpo monoclonal anti-CD20 (rituximabe).

O prognóstico dos pacientes com LES vem melhorando consistentemente nas últimas décadas. Por outro lado, o maior tempo de vida aumentou os riscos de doenças cardiovasculares salientando a necessidade do controle de fatores de risco como a obesidade, sedentarismo, dislipidemias, hipertensão arterial e tabagismo.


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Miopatias Inflamatórias

O que são miopatias inflamatórias?
As miopatias inflamatórias idiopáticas são um grupo de diferentes doenças caracterizadas por inflamação crônica dos musculos (miosite). As principais doenças que integram este grupo são a polimiosite, a dermatopolimiosite, esta com manifestação no adulto e também uma forma juvenil e a miosite por corpúsculo de inclusão.
O comprometimento muscular exclusivo define a polimiosite, quando à miosite se associa lesão de pele temos a dermatomiosite. A miosite por corpúsculo de inclusão apresenta padrão distinto de envolvimento muscular e ocorre em indivíduos mais velhos, tem evolução mais lenta, progressiva e maior atrofia muscular.

Qual a apresentação clínica usual?
A apresentação clínica clássica das miopatias inflamatórias inclui fraqueza muscular simétrica e indolor, principalmente da região proximal de membros superiores e inferiores, com evolução lenta e progressiva. São comuns queixas como dificuldade para subir degraus, levantar de cadeiras, bem como dificuldade para elevar os braços, lavar e pentear os cabelos.
O comprometimento da musculatura estriada da faringe provoca alteração na motilidade do esôfago, resultando em disfagia (dificuldade para deglutição). Com a evolução pode ocorrer regurgitação nasal de líquidos e pneumonia aspirativa.
A lesão cutânea na dermatomiosite pode preceder ou acompanhar ou ser posterior ao aparecimento da miosite. São clássicas as lesões em placas avermelhadas ou violáceas na pele sobre as pequenas articulações das mãos, cotovelos e joelhos; assim como lesão violácea ao redor dos olhos (heliótropo). Eventualmente podem ocorrer calcificações subcutâneas, estas raras no adulto e mais freqüentes na forma juvenil.

Pode haver comprometimento de outros órgãos?
O pulmão é o órgão mais afetado, a falta de ar (dispnéia) é resultado da inflamação comprometendo o tecido intersticial pulmonar. A fraqueza muscular pode comprometer o músculo diafragmático e a musculatura intercostal levando a dificuldade para ventilação pulmonar.
O envolvimento do coração é comum, mas na maioria das vezes assintomático.

Como é feito o diagnóstico?
O seu diagnóstico é feito através da história clínica e exame físico e confirmado pela dosagem das enzimas musculares no sangue.
Determinados auto-anticorpos específicos (myositis-specific antibodies; MSAs) tem sido detectados em aproximadamente 40-50% de pacientes com dermato/polimiosite. Estes auto-anticorpos parecem estar associados com determinadas características clínicas e possivelmente venham a influenciar subgrupos clínicos, diagnóstico, resposta terapêutica e o próprio prognóstico.
A eletromiografia é um exame sensível, mas pouco específico para evidenciar inflamação muscular. Entre 90% de pacientes com miosite ativa, apenas a metade apresentará alterações significantes no exame.
A biópsia muscular permanece a melhor forma para avaliar o comprometimento inflamatório.

Qual a importância do diagnóstico diferencial?
É importante ter em mente que existem outras formas de comprometimento muscular, como as miopatias metabólicas e as miopatias secundárias ao uso de drogas ou determinados medicamentos. Entretanto, a forma de apresentação e a evolução são diferentes, na maioria das vezes, das miosites inflamatórias.

Qual o tratamento atual?
O corticoesteróide permanece como a primeira escolha na fase inicial do tratamento das miosites inflamatórias.
No acompanhamento dos pacientes deve ser mantida especial atenção para a possibilidade de recidivas ou a falha na terapêutica inicial (25% dos casos). O methotrexate ou a azatioprina são os imunossupressores freqüentemente associados ao corticoesteróide nesta situação.
O uso de agentes biológicos como antagonistas do fator de necrose tumoral (anti-TNF) tem sido relatado em alguns casos de pacientes com dermato/polimiosite refratários à terapêutica com corticoesteróides, imunoglobulina e imunossupressores tradicionais.

Qual o papel da fisioterapia dentro do tratamento?
Na fase ativa da inflamação muscular a cinésioterapia (fisioterapia baseada em exercícios) tem como objetivo prevenir possíveis contraturas e retrações articulares, bem como ajudar a preservar a função respiratória. Na fase de recuperação deve ser enfatizado o fortalecimento muscular.


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Osteoartrite

O que é?
A Osteoartrose, Artrose, ou Osteoartrite, é uma doença degenerativa das cartilagens articulares. O nome mais aceito na comunidade médica atualmente para essa doença é Osteoartrite.

É a doença reumática mais comum das articulações. Antigamente se acreditava que a osteoartrite fazia parte do envelhecimento natural do ser humano. Entretanto, hoje em dia, sabemos que essa doença resulta de uma interação complexa entre integridade da articulação, predisposição genética, inflamação local, forças mecânicas e processos bioquímicos e celulares.

Quais as principais articulações acometidas?
As pequenas articulações dos dedos das mãos, joelhos, quadris, pés e coluna vertebral são as mais atingidas. Raramente acomete cotovelos, punhos e tornozelos. Qualquer combinação de acometimento articular pode ocorrer, como por exemplo, de mãos, joelhos e coluna ao mesmo tempo, com diferentes intensidades.

Quem pode ter osteoartrite?
A osteoartrite pode surgir sem uma causa aparente, sendo então considerada primária ou idiopática.

A osteoartrite secundária ocorre quando existe um fator identificado que favoreça seu aparecimento. Outros termos que têm o mesmo significado são: fatores de risco, fatores predisponentes ou fatores de maior predisposição e susceptibilidade à doença.

Quais são principais fatores de risco individuais?
  • Idade igual ou superior a 55 anos: Acima dessa idade, 75% da população têm algum sinal de osteoartrite e 85% da população com mais de 75 anos apresenta evidência desta doença aos raios-X;
  • Sexo feminino: As mulheres geralmente são afetadas mais precocemente do que os homens o que sugere que a osteoartrite na mulher pode ser favorecida por alterações dos hormônios femininos. Ela parece ocorrer com maior freqüência após a menopausa;
  • Hereditariedade ou genética: A herança genética é importante na forma poliarticular, em que são afetadas várias articulações e particularmente na osteoartrite das mãos, a chamada osteoartrite nodal;
  • Doenças metabólicas: Existe uma maior com o diabetes mellitus;
  • Disfunções hormonais: Pacientes com hipotireoidismo podem ter mais osteoartrite;
  • Obesidade: O excesso de peso pode estar associado com o desenvolvimento de osteoartrite nos joelhos e da coluna lombar;
  • Traumas ou lesões articulares decorrentes de acidentes: Um trauma pode transformar uma articulação com osteoartrite sem sintoma em uma articulação muito dolorosa, visto que o indivíduo até então não percebia qualquer problema na mesma;
  • Trauma de forte intensidade: É causa comum de osteoartrite de qualquer articulação, sendo muito observados nos joelhos, ombros, punhos, quadris ou tornozelos;
  • Lesões decorrentes de trabalhos físicos, esportes e certas atividades de lazer: Nesses casos as articulações sofrem pequenos traumas de modo prolongado, repetitivo e ou excessivo. As atividades que precisam ser executadas em posição ajoelhadas, por exemplo, costumam acentuar a osteoartrite de joelhos. Algumas práticas esportivas ou de lazer aumentam os riscos de trauma, além de poder agravar o quadro clínico dos portadores de osteoartrite;
  • Processos inflamatórios crônicos: Devidos as doenças reumáticas: a gota (doença de depósito de ácido úrico), artrite reumatóide, artrite pisoriasica entre outras;
  • Infecções: Nas infecções das articulações (artrite séptica), podemos observar a destruição da cartilagem de forma agressiva, capaz de destruir rapidamente uma articulação;
  • Distúrbios anatômicos: Os desarranjos estruturais da própria articulação a sobrecarregam e levam a degeneração articular;
  • Hipermobilidade: Indivíduos com excesso de mobilidade, devido a maior flexibilidade nas articulações, apresentam risco aumentado de desenvolver osteoartrite.
O que causa a osteoartrite?
A osteoartrite é o resultado da degeneração da cartilagem articular, tecido elástico que recobre as suas extremidades ósseas facilitando a sua mobilidade e amortecendo impactos. Quando a cartilagem, por causas diversas e que se combinam, sofre fissuras, ela pode se degenerar. O tecido ósseo abaixo da cartilagem fica exposto e pode sofrer atrito com outras superfícies ósseas expostas. Esse processo, ao ocorrer de forma contínua, causa a destruição articular e a formação de eminências ósseas ou osteófitos (“bicos de papagaio”).

Quais são os seus sintomas?
Em algumas pessoas, a doença pode evoluir sem apresentar sintomas mesmo quando se observa uma alteração visível nas articulações (deformidades). Muitas articulações com evidência de osteoartrite aos raios-X podem permanecer sem sintomas por longos períodos. Além disso, o aparecimento de sintomas é usualmente lento. A osteoartrite pode comprometer apenas uma única articulação, um conjunto de articulações (os dois joelhos ou as duas mãos, por exemplo), ou mesmo várias delas ao mesmo tempo e com intensidades diferentes.

Os principais sinas e sintomas são:
  • Dor: É o mais comum, o mais importante e um dos primeiros sintomas da osteoartrite. Geralmente inicia-se de forma intermitente (que aparece e desaparece). Sua intensidade varia muito, podendo ser bem leve ou muito intensa, com variações semanais ou até diárias. Pode ser pior no final do dia e no final de semana. Pode surgir e quando a articulação é solicitada, tanto no seu uso rotineiro como no uso excessivo ou prolongado. A dor permanece por horas após a interrupção da atividade física. Enquanto a maioria sente dores relacionadas ao exercício físico que costumam melhorar com o repouso, alguns pacientes descrevem dor ao deitar-se ou repousar e outras dores noturnas. Alguns relatam sensações de pontadas durante certos movimentos ou com a sustentação de peso. Podem ocorrer também pontos doloridos nas margens da articulação ou sensibilidade exagerada aos movimentos ou manipulação;
  • Rigidez: se observa após períodos de inatividade ou imobilidade, como no período noturno (ao dormir), com duração máxima de quinze minutos, e vai gradativamente desaparecendo com a movimentação. A rigidez articular pode vir associada a um estado de dor de difícil localização;
  • Inflamação: inchaço articular doloroso com ou sem calor local. Corresponde à inflamação das diversas estruturas articulares até a presença de derrame intra-articular devido ao aumento do líquido sinovial;
  • Redução da mobilidade articular: os pacientes podem sofrer diminuição gradual de movimentos das articulações afetadas. Com freqüência é acompanhada de dor, que tende a ser pior no final do arco do movimento realizado. Esse processo de redução da mobilidade articular culmina no enrijecimento fixo da articulação;
  • Crepitações: são rangidos ou estalos das articulações, grosseiros ou delicados, durante a execução de movimentos. Correspondem ao atrito das superfícies articulares que se encontram irregulares, interferindo com os movimentos normalmente suaves;
  • Deformidades: após a destruição da cartilagem, com exposição do tecido ósseo, o organismo inicia uma fase reparadora com hipertrofia óssea (surgimento de “esporões” ósseos na articulação acometida) na tentativa de compensar a ausência da cartilagem. Ocorrem principalmente nas mãos, pés joelhos e coluna vertebral;
  • Atrofia muscular: dependendo da gravidade da doença, pode haver diferentes graus de atrofia muscular (diminuição do volume dos músculos) na região próxima à articulação afetada. Costuma ser percebido pelo paciente nas fases mais avançadas da doença;
  • Instabilidade articular: causa uma sensação de insegurança ao solicitar a articulação ou de “falseio”;
  • Incapacidade: a dor, a inflamação, a perda de movimentos e as deformidades são as principais responsáveis pela intensa limitação funcional que a osteoartrite avançada impõe aos pacientes. Nestes casos mais avançados com destruição articular variada, impõe-se ao paciente grande dificuldade nas atividades da vida diária como, por exemplo, perda de habilidade para vestir-se sozinho, limitações para subir ou descer escadas ou até para caminhar pequenas distâncias.
Como é diagnosticada?
A osteoartrite deve ser suspeitada quando houver dor nas articulações normalmente acometidas em pacientes acima de 50 anos. Pode ser confirmada pelo exame reumatológico e por radiografias. Em algumas situações, exames de sangue podem ser solicitados para esclarecer o diagnóstico.

O reumatologista é o médico mais indicado para fazer o diagnóstico da osteoartrite. Seu conhecimento nas causas e principalmente na estrutura e função da cartilagem, o torna o especialista mais indicado para fazer o diagnóstico da osteoartrite, afastando outras causas para as dores nas articulações. É válido lembrar que na osteoartrite pode existir uma dissociação entre os sintomas do paciente e seus exames. Por exemplo, um paciente com dores importantes em seus joelhos pode ter uma osteoartrite com radiografia normal, enquanto um outro paciente pode ter uma radiografia de joelhos com grandes alterações articulares causadas pela osteoartrite e ainda assim não ter sintomas. Daí a importância do reumatologista, para tranqüilizar e informar o paciente, sem deixar de tratar os sintomas.

Como deve ser o tratamento da osteoartrite?
O tratamento consiste em aliviar a dor, preservar e melhorar a capacidade funcional da articulação, reduzindo a invalidez e aumentando a qualidade de vida. Tais tratamentos envolvem-se desde a simples orientação educacional até o uso de medicações, fisioterapia, exercícios, órteses e cirurgia, em casos extremos.

Educação do paciente
O tratamento inicia-se com a educação do paciente. É fundamental que o paciente compreenda a doença, e aprenda o que deve fazer para evitar danos à articulação. É importante que o indivíduo com osteoartrite mantenha boa saúde geral, elimine os fatores de risco, especialmente o excesso de peso, reduzindo a sobrecarga mecânica sobre a articulação, exercite-se e, acima de tudo, reconheça a sua própria responsabilidade no controle do tratamento.

Tratamento medicamentoso
Todo tratamento medicamentoso da osteoartrite deve ser realizado sob a supervisão de seu reumatologista. São utilizados analgésicos e antiinflamatórios não-derivados de hormônios (AINHs), para alívio da dor e da inflamação articular. Deve-se ter especial precaução com o uso do AINHs em indivíduos mais idosos (os principais acometidos pela osteoartrite) com função renal ou hepática comprometida, pois, em geral, eles são mais sensíveis a eventuais reações adversas dos AINHs.

Medicamentos de uso tópico (creme, pomada, spray, etc.) com propriedades analgésicas e/ou antiinflamatórias também podem ser utilizados. A infiltração intra-articular com corticóides, ou seja, injeção local dentro da própria articulação de corticóide como potente agente antiinflamatório também pode ser indicada, mas sempre sob supervisão obrigatória de seu reumatologista.

Fisioterapia e Exercícios
Procedimentos fisioterápicos (compressas quentes ou frias, eletroterapia, etc.) no alívio do processo inflamatório e analgesia são importantes na fase aguda. Exercícios físicos são essenciais, particularmente aqueles que aumentam a força e a flexibilidade com aumento da amplitude dos movimentos podendo assim prevenirem danos maiores futuros.

Órteses e terapia ocupacional
Órteses são quaisquer dispositivos que facilitem e auxiliem ao paciente realizar suas atividades da vida diária. Calçados apropriados são particularmente importantes. Palmilhas, calcanheiras e outros recursos para o realinhamento, absorção de impacto e conforto podem ser utilizados dentro dos calçados para facilitar o ato de caminhar. Frequentemente na osteoartrite avançada ou em sua fase mais inflamatória, é necessário proteger a articulação, utilizando-se tutores ou uma bengala. Apesar dos preconceitos em relação ao uso da bengala, ela pode contribuir para melhorar a segurança e a estabilidade, alem de reduzir a dor ao caminhar.

Tratamento cirúrgico
A cirurgia pode ser indicada em casos selecionados, para a colocação de próteses de substituição, correção de defeitos incapacitantes, ou mesmo para dores refratárias, mas sempre criteriosamente e buscando a melhoria da função articular do paciente e sua qualidade de vida.


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Osteoporose em Mulheres e Homens

O osso é uma célula viva que esta em constante formação e reabsorção durante a vida, que se renova a cada 3 meses, conforme vemos no esquema abaixo:



A osteoporose é a principal doença ósseo metabólica da espécie humana e na atualidade um dos mais importantes problemas de saúde pública. Sua definição pela OMS (organização mundial de saúde) é: “Doença esquelética sistêmica caracterizada pela diminuição da massa óssea e deterioração da micro arquitetura do tecido ósseo com conseqüente aumento a fragilidade e susceptibilidade à fratura”. A definição da OMS é baseado em dados epidemiológicos que correlacionam a incidência da fratura à densidade mineral óssea. O risco de fratura é inversamente proporcional a densidade óssea. A queda de um desvio padrão aumenta o risco em 1,5-3,0 vezes. Na faixa etária dos 40-80 anos, a cada década o risco de fraturas por osteoporose dobra.
Sendo assim, a força do osso = quantidade do osso (DMO) + qualidade do osso (micro arquitetura).

Acomete mulheres, homens e inclusive crianças.

O pico de massa óssea ocorre entre os 18 e 20 anos, começa declinar 0.3-0.5% após 40 anos. Após a menopausa a perda aumenta para 1-5%/ano. A perda total após o pico é de 30-40% nas mulheres e 20-30% nos homens.
Os principais determinantes para o pico de massa óssea são:
  1. Hereditariedade: 46-62% (genes que alteram os receptores de vitamina D, receptores de estrógeno e que regulam o ciclo de remodelação óssea);
  2. Nutricionais: ingestão de cálcio;
  3. Exercícios físicos contra resistência;
  4. Endócrinos: hormônios sexuais.
Epidemiologia
  • 10 milhões EUA – Osteoporose;
  • 14 milhões EUA – Osteopenia;
  • 1/4 das mulheres > 50 anos tem OP X 1/8 dos homens > 50 anos tem osteoporose;
  • A proporção de fraturas em mulheres e homens é:
    • Fraturas vertebrais 7:1;
    • Quadril 2:1;
    • Punho: 1,3:1.
  • 37.500 pessoas morrem por complicação de osteoporose;
  • Risco de morrer de fratura do quadril = mortalidade de Câncer de Mama.
Fratura vertebral

Promove uma mortalidade maior que a esperada para população normal; Kado, et al em acompanharam 9575 mulheres com idade > 65 anos, por 8 anos e avaliaram o índice de mortalidade: 19/1000 morrem, ao passo que mulheres que apresentam 5 ou mais fraturas o índice aumenta para 44/1000. A presença de uma fratura aumenta em 4 vezes o risco de ter outra das quais 20% ocorrem no primeiro ano.

Fratura do quadril

1 em cada 6 mulheres ao longo da vida terá uma fratura do quadril ao passo que 1 em cada 9 terá câncer de mama. A fratura do quadril é responsável por 7 milhões de dias perdidos de trabalho/ano, mortalidade de 20% no primeiro ano e 50% nunca se recuperam completamente. As mortes ocorrem logo após a fratura ou nos primeiros 6 meses, em geral associadas a outras condições médicas, como a trombose venosa profunda, embolia pulmonar, pneumonia e infecções do trato urinário. O risco estimado de mulheres e homens desenvolverem fraturas durante a sua vida depende da região acometida. A estimativa de fraturas em mulheres brancas acima de 50 anos é de 17,5% no fêmur, 15,6% nas vértebras, 16% no antebraço e 39,7 % qualquer fratura. Ao passo que nos homens; 6% no fêmur, 5.0% nas vértebras, 2,5% no antebraço e 13% qualquer fratura.

A estimativa de fraturas em mulheres norte-americanas:
  • 1990: 200.000
  • 2025: 469.000
  • 2050: > 500.000


O gráfico acima mostra a incidência de fraturas por osteoporose quando comparadas ao infarto do miocárdio, derrame cerebral e câncer de mama. Podemos notar que 1,5 milhões de americanos sofrem fraturas por osteoporose, sendo 300.000 no quadril, 700.000 na coluna, 250.000 no punho e 300.000 em qualquer lugar ao passo que infarto do miocárdio em 565.000, derrame cerebral em 700.000 e câncer de mama em 211.240.

As fraturas são responsáveis por conseqüências indesejáveis como: mortalidade, dependência, cuidados de longo prazo, dor, utilização de medicações, despesas com cirurgias e hospitalização, custos financeiros diretos e indiretos, perda de produtividade, incapacidade laborativa, incapacidade funcional, diminuição da qualidade de vida, perda da independência, medo e depressão. A conseqüência decorrente das fraturas do ponto de vista social deve-se a uma incapacidade funcional crônica, com prejuízo da qualidade de vida, gerando uma dependência parcial ou total para as atividade diárias (6,7% dos casos) e admissão precoce a casas de repouso em 7,8%. A destacar que a fratura de quadril é responsável por 30% das incapacidades para a vida.

Temos 2 tipos de Osteoporose:
  • Primária - Tipo 1 e Tipo 2
  • Secundária
A Osteoporose tipo 1 ocorre na pós menopausa, em mulheres entre 50-60 anos, temos um aumento da formação e reabsorção óssea decorrente da redução de estrógeno. A perda de massa óssea é acelerada, em torno de 3-5% ao ano levando a fraturas da coluna, colo fêmur e punho.

A Osteoporose tipo 2 acomete mulheres após os 70 anos, temos uma redução na formação e reabsorção óssea, logo a perda óssea é lenta e as principais fraturas são da coluna, trocanter ou qualquer osso.

Já a osteoporose secundária ocorre em decorrência a alguma doença, ingestão de medicamentos ou alguns hábitos de vida. Dentre algumas doenças que podem causar a osteoporose temos a diabetes, anorexia nervosa, doenças da tireóide, doenças da paratireóide, artrite reumatóide, deficiência de vitamina D, entre outras. Alguns medicamentos como o uso de corticóides, heparina, anticonvulsivantes bem como hormônios tireoideanos que também são encontrados em algumas fórmulas de emagrecer são responsáveis pelo aparecimento da osteoporose. O estilo de vida com ingesta de álcool, excesso de café, tabagismo, imobilização prolongada, ingesta protéica excessiva e baixa ingesta de cálcio e vitamina D também colaboram para o aparecimento da Osteoporose. Os principais fatores de risco para o aparecimento da Osteoporose são:

Características Gerais:
  • Hereditariedade
  • Menarca tardia
  • Raça branca ou oriental
  • Baixa estatura
  • Baixo peso
  • Idade acima de 50 anos
  • Menopausa precoce
  • Baixa de testosterona, nos homens
  • Baixa exposição solar
Hábitos Alimentares:
  • Baixa ingestão de cálcio
  • Alta ingestão de proteínas animais
  • Alta ingestão de sódio
  • Alta ingestão de café
Utilização de Drogas:
  • Corticóides
  • Diuréticos de alça
  • Anticonvulsivantes
  • Hormônios da tireóide - podendo estar presentes nas fórmulas de emagrecer
  • Antiácidos
Estilo de Vida:
  • Uso excessivo de bebidas alcoólicas
  • Tabagismo
  • Vida sedentária
O diagnóstico da osteoporose se faz através de história clínica e exame físico, avaliação dos fatores de risco e causas secundárias, avaliação dos fatores de risco para quedas (uso de medicamentos, doenças neurológicas), exames laboratoriais que avaliam o perfil do metabolismo ósseo. Entretanto a densitometria óssea é o exame gold standart para investigação de osteoporose. Seu resultado é em g/cm², comparando sexo ao adulto jovem (T-score) e idade controle (Z-score). A alteração de 1 desvio padrão do T-score significa perda de 0.06 g/cm², ou seja, 10% densidade mineral óssea, ou seja, a cada declínio de desvio padrão do T-score, aumenta o risco de fratura em 1.3-2.5.

No exame físico encontramos uma redução da altura da pessoa, acentuação da cifose da coluna dorsal (corcunda da viúva), retificação da lordose da coluna lombar, alteração do diâmetro da caixa torácica (predispondo a infecções respiratórias), alteração da cavidade abdominal (favorecendo a obstipação crônica), dificuldades respiratórias e perda de mobilidades levando ao aumento da depressão que leva a piora da dor associada à deformidade.



Prevenção:
Deve ser feita desde a infância com a ingesta adequada de cálcio, evitar a subnutrição ou desnutrição, manter a ingesta adequada de vitamina D, manter exposição de sol, participar de atividades físicas regulares, evitarem o fumo, e educar sobre os riscos do consumo exagerado de álcool.

Tratamento:
O tratamento farmacológico e não farmacológico são extremamente importantes.

Tratamento não farmacológico inclui:
  • Exercícios contra resistência:
    • aumentam 1-3% DMO (densidade mineral óssea);
    • aumentam DMO em jovens;
    • mantem DMO em adultos;
    • previnem a perda óssea e quedas, no idoso;
    • nos fraturados melhora a força muscular, mobilidade e melhoram a qualidade de vida.
  • Ingestão adequada de cálcio;
  • Ingestão adequada de vitamina D. Esta é importante na fixação do cálcio nos ossos bem como melhora do sistema neuro-muscular em pacientes idosos, reduzindo em 22% os riscos de quedas;
  • Cessação do tabagismo;
  • Controle da ingesta de bebidas alcoólicas;
  • Exposição solar.
Tratamento farmacológico:

Temos várias classes de medicamentos para tratar a Osteoporose. O tratamento deve ser individualizado de acordo com a avaliação médica.

As principais classes de medicamentos são:
  • Antireabsortivos: agem nos osteoclastos (células que reabsorvem o osso) inibindo a sua ação. Existem de utilização via oral e endovenoso. Novos medicamentos foram lançados tanto de utilização mensal e até anual;
  • Estimuladores de formação: agem nos osteoblastos (células que formam osso) estimulando sua ação;
  • Antireabsortivos e de formação óssea: agem tanto nos osteoclastos como nos osteoblastos;
  • Medicamentos biológicos: agem nas substâncias responsáveis pela formação, função e sobrevida do osteoclastos, sendo assim, diminuem a ação dos osteoclastos. Estas classes de medicamentos encontram-se em estudos e seus resultados são promissores.
A escolha do medicamento adequado deve ser discutido com seu médico visando à melhor opção terapêutica para osteoporose, pesando seus custos, benefícios e efeitos colaterais.

Tratamento das fraturas vertebrais:
  • Prevalência de fraturas vertebrais em mulheres > 50 anos: 26%;
  • Prevalência de fraturas vertebrais em homens > 50 anos: 5.0%;
  • Prevalência de fraturas em mulheres > 80 anos: 40%;
  • 84% das fraturas são associadas à dor;
  • Cura da dor: 4-6 semanas;
  • Além dos tratamentos convencionais com repouso e analgésicos, novas técnicas vêm sendo utilizadas para o tratamento das fraturas vertebrais;
  • Vertebroplastia e cifoplastia.

A foto acima mostra as fraturas vertebrais

Vertebroplastia e Cifoplastia
  • Novas técnicas para tratar a fratura vertebral compressiva;
  • Vertebroplastia: injeção de polimetil metacrilato (cimento) no corpo vertebral;
  • Cifoplastia: colocação de um balão no corpo vertebral seguido de insuflação, criação de um espaço virtual e injeção do cimento;
  • Realizados com técnicas percutâneas;
  • Agem pela estabilização da fratura;
  • Indicados na fratura álgica por osteoporose bem como fraturas por neoplasias;
  • Riscos são raros, mas podem ocorrer;
  • Riscos/Benefícios: favoráveis;
  • Trabalhos mostram redução intensa da dor nos pacientes submetidos a estas técnicas;
  • Suas indicações e contra-indicações devem ser discutidas com seu médico.
Conclusão

A osteoporose, principal doença ósseo metabólica da espécie humana, acomete mulheres, homens e inclusive crianças e é caracterizada por uma redução do volume e da qualidade óssea com deterioração de sua micro arquitetura. Como conseqüência ocorre um aumento da fragilidade dos ossos, podendo gerar fraturas, que de acordo com sua localização pode levar a conseqüências imprevisíveis. Com o aumento da expectativa de vida da população, a sua incidência certamente será crescente.

A osteoporose, adequadamente identificada pelo médico, pode ser prevenida. Entretanto quando sintomática pode ser extremamente dolorosa, desfigurante, incapacitante, podendo levar o indivíduo à morte.


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Periartrites e Bursites

O aparelho ósteo-articular tem no movimento sua função primordial independente da região que consideramos e para que o mesmo ocorra é necessário a integração sincrônica de um conjunto composto por ossos, grupos musculares, ligamentos e cápsula articular.

São consideradas estruturas periarticulares os tendões (estruturas fazem a inserção dos músculos no osso), as bursas (bolsas que fazem a proteção entre eminências ósseas e tendões ou ligamentos) e os ligamentos (estruturas fibro-elásticas que ajudam a estabilizar uma articulação), os quais permitem uma boa sustentação e estabilidade á articulação.

Nas atividades da vida diária, com maior ou menor sobrecarga, este complexo sistema é constantemente mobilizado, podendo ocorrer distúrbios geralmente de causa muitifatorial, promovendo o comprometimento de sua função em maior ou menor grau. Desta forma, podem ocorrer tendinites e bursites (processos inflamatórios dos tendões e bursas) assim como as lesões ligamentares.

Fasceíte Plantar

A fascia plantar é uma densa camada fibrosa de tecido conectivo localizado ao longo da região plantar dos pés, se inserindo no calcâneo. Quando ocorre inflamação desta, é denominada fasceíte plantar (FP), sendo uma das causas mais comuns de dor no calcanhar. Nos EUA corresponde a 15% das consultas por dor nos pés.



A FP não tem uma causa claramente entendida, sendo provavelmente de natureza multifatorial. O ganho de peso, atividade ocupacional, variações de anatomia, falha biomecânica, sobrecarga, e calçado inadequado são fatores que com certeza contribuem para seu desenvolvimento.

A manifestação clássica da FP é a dor na sola do pé na região inferior do calcanhar e geralmente unilateral. A dor tende a ser pior nos primeiros passos pela manhã ou depois de um tempo prolongado de atividades de descarga de peso. Após alguns passos e durante o curso do dia a dor diminui, mas pode retorna com atividade intensa. Eventualmente a FP pode ser bilateral, e quando persistente pode estar relacionada com o desenvolvimento de outras doenças reumáticas inflamatórias, como por exemplo, as artropatias soronegativas.

O diagnóstico da FP é feito com base na história clínica e exame físico. A ultrassonografia é uma ferramenta útil embora muitas vezes desnecessária na avaliação inicial; a ressonância magnética tem seu lugar em determinadas fases evolutivas.

A maioria dos especialistas concorda que o reconhecimento precoce da FP leva a diminuição no tempo do tratamento e aumenta a probabilidade de sucesso terapêutico. Entre as opções de tratamento uma das mais efetivas é o descanso e evitar atividades de sobrecarga bem como, alongamento, exercícios de força, órteses e suporte do arco plantar. Outras considerações incluem o uso de antiinflamatórios e terapia de onda de choque.

Bursite Trocantérica

Em muitas áreas do nosso corpo, músculos e tendões deslizam um contra o outro durante os movimentos. Nestes locais geralmente existe entreposta, uma bolsa com liquido lubrificante que auxilia estas estruturas a se moverem, diminuindo o atrito e facilitando sua ação. Um desses locais é o quadril.



A bursa ou bolsa trocanterica está localizada em uma proeminência óssea no lado de fora do quadril.

Eventualmente essas bolsas ou bursas podem sofrer maior fricção desencadeando um processo inflamatório localizado denominado bursite. O que pode ocorrer por maior sobrecarga, trauma ou mesmo espontaneamente.

O quadro clinico da bursite trocantérica em geral se apresenta com dor no lado de fora do quadril e pode irradiar pela face lateral da coxa. A dor aumenta quando o paciente deita sobre o lado afetado, subir escadas ou ainda ao se levantar de uma cadeira mais baixa. Mulheres de meia idade ou idosas são mais comumente afetadas.

Existem várias opções terapêuticas, como infiltração com corticoesteróide de depósito ou uso de antiinflamatórios não hormonais por via oral ou tópicos, e fisioterapia. Na maioria das vezes essas opções tem boa resolução.

Epicondilites
  • Epicondilite Lateral (cotovelo de tenista)
  • Epicondilite Medial (cotovelo de golfista)
No cotovelo, na face lateral e medial existem proeminências ósseas denominadas epicôndilos, respectivamente lateral e medias, nestes se inserem os tendões da musculatura do antebraço.



Quando ocorre uma inflamação neste local de inserção tendínea, temos a epicondilite. Normalmente causada por movimentos repetidos que geram microrupturas dos tendões junto à sua inserção no osso.

Os sintomas são mais comuns do lado de fora do cotovelo (epicondilite lateral ou cotovelo do tenista), mas podem também acometer a região interna (epicondilite medial ou cotovelo do golfista).

A epicondilite acomete igualmente homens e mulheres, sendo mais comum na faixa etária entre 35 e 50 anos. Estão mais sujeitos à desenvolve-la aqueles indivíduos que realizam atividades repetitivas com a mão, punho ou cotovelo.

Inicialmente a dor é leve, mas tende a piorar progressivamente, podendo se irradiar para antebraço e punho. Algumas vezes a dor pode ser tão forte que o indivíduo não consegue realizar atividades habituais como segurar ou levantar objetos leves.

A epicondilite, na maioria dos casos, tem evolução satisfatória com o tratamento conservador, controle da dor e da inflamação por meio da diminuição das atividades repetitivas, crioterapia (compressas geladas), uso de antiinflamatórios não hormonais e reabilitação. Além do controle da dor, o tratamento conservador tem por objetivo a preservação da flexibilidade, da mobilidade e da força do cotovelo.

Ombro Doloroso

O ombro é uma articulação bastante especializada, devido à grande variedade de movimentos que ele é capaz de realizar. Para que estes movimentos sejam executados de forma harmônica é necessário que diversas estruturas que constituem esta articulação atuem sincronizadas. Portanto, teremos agindo em conjunto ossos (úmero, acrômio e escápula), grupos musculares, ligamentos, e cápsula articular para permitir estabilidade de movimento.

No ombro existem 5 grupos musculares (escápulo-umeral, escápulo-radial, escápulo ulnar, axio-escapulares e axio-umerais), 13 bursas (sendo a principal a subacromial/subdeltoidéia) e 4 ligamentos principais. Entre os grupos musculares destaca-se o escápulo-umeral, pois dele faz parte o manguito do rotador, um conjunto de 4 músculos e tendões (supra-espinhoso, infra-espinhoso, subescapular e redondo menor) que estabilizam o movimento do ombro.


Principais estruturas do ombro

Com as atividades da vida diária e o constante e permanente uso destas estruturas, podem ocorrer sobrecargas bem como, fatores relacionados à idade (incluindo degeneração e diminuição na vascularização dos tendões) resultando em lesão.

Quais as causas de dor no ombro?

O Ombro pode doer por motivos locais, como por exemplo, a inflamação de algum tendão muscular (tendinite) e/ou de bursas (bursites); ou então como uma manifestação de doença sistêmica.

Outra forma de dividirmos as causas de ombro doloroso é pela região comprometida: estruturas periarticulares, articulação glenoumeral (Quadro I), estruturas relacionadas ao ombro que provoquem dor irradiada, ou ainda uma doença reumática com sintomas que comprometem o ombro (Quadro II).

Quadro I

Alterações periarticulares
  • Tendinopatia manguito rotador
  • Tendinite bicipital
  • Bursite subacromial
  • Tendinite calcificada
Alterações da articulação glenoumeral
  • Capsulite adesiva
  • Artrites inflamatórias
  • Artrites sépticas
  • Osteoartrite
  • Osteonecrose
Quadro II

Alterações de estruturas próximas ao ombro
  • Radiculopatia cervical
  • Distrofia simpática reflexa
  • Síndrome do desfiladeiro torácico
  • Tumores e metástases
Outras afecções reumáticas
  • Fibromialgia
  • Cólica biliar
  • Cardiopatia isquêmica
  • Abscesso subfrênico
  • Tumor de Pancoast
  • Dor referida
Quais as periartrites mais comuns do ombro?

A síndrome do impacto ou síndrome do pinçamento é a causa mais comum de dor no ombro e, ocorre pelo pinçamento do tendão do supra-espinhal sob a região subacromial (abaixo do acrômio), nos movimentos bruscos de elevação do braço, com repetição o que acaba provocando dor. Ocorre com maior freqüência acima dos 40 anos de idade, pode ser aguda ou crônica e estar ou não associada com calcificação do tendão.

Tendinite do manguito rotador
Quando ocorre processo inflamatório de um ou mais tendões do manguito temos a tendinite, ela pode ser considerada como uma evolução da síndrome do impacto. As tendinites podem se manifestar de forma aguda ou crônica. A forma aguda tende a ocorrer em indivíduos mais jovens, apresentando dor súbita, de forte intensidade e com limitação dos movimentos do ombro. Já a forma crônica ocorre com maior freqüência em indivíduos mais velhos, têm evolução lenta, podendo ou não ocorrer períodos de agudização da dor; geralmente provoca perda funcional.

A degeneração do manguito rotador ocorre gradualmente, resultando em ruptura incompleta e eventualmente completa do tendão.

Vale ressaltar que na maioria dos casos de tendinite do supraespinhal é observada a bursite subacromial associada.

O diagnóstico é feito com base na história clínica e exame físico, exames de imagem como a ultrassonografia e a ressonância magnética.

O tratamento com antiinflamatórios não hormonais, infiltrações e fisioterapia (enfocando o fortalecimento do manguito rotador) gera bons resultados na maioria dos casos. Dependendo da extensão, gravidade e evolução a artroscopia é o melhor método para avaliação da lesão do manguito, permitindo também realizar o tratamento cirúrgico desta.

Tendinite Bicipital
O bíceps é um músculo que relaciona movimentos do cotovelo com o ombro, seu tendão é duplo (cabo longo e cabo curto), sendo que o cabo longo tem um tamanho variável em seu percurso, no sulco bicipital, o que pode levar a maior exposição.

A tendinite do bicipital é uma causa comum de dor no ombro, pode ocorrer em todas as faixas etárias, aumentando sua incidência com a idade. Com freqüência está associada à lesão do tendão do supra-espinhal.

O diagnóstico é feito através de algumas manobras específicas no exame físico e confirmado através da ultrassonografia.

O tratamento é conservador, incluindo antiinflamatórios não esteroidais e principalmente infiltração, associado à fisioterapia.

Tendinite calcárea
Na tendinopatia calcárea ocorre formação de depósitos de cálcio no interior do tendão, seja do manguito rotador como do bicipital sendo o tendão do supraespinhal o mais acometido.

A tendinopatia calcárea é assintomática na maioria dos casos, tem incidência em até 20% na população, ocorrendo com maior freqüência em mulheres entre os 30 e 60 anos.

O tratamento é sempre conservador, pois freqüentemente ocorre reabsorção dos depósitos espontaneamente. Eventualmente a terapia por ondas de choque pode ser utilizada e tem como objetivo a fragmentação dos depósitos, facilitando sua reabsorção.


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Polimialgia Reumatica e Artrite Temporal

O que é Polimialgia Reumática?
Polimialgia Reumática (PMR) é uma doença que acomete pessoas acima de 50 anos, mulheres são afetas com maior freqüência que homens, causando rigidez e dor caracteristicamente em pescoço, ombros e quadris por pelo menos 4 semanas. As dores musculares podem se manifestar associadas com fadiga, perda de peso, febre baixa e depressão.

O que é Arterite de Células Gigantes (ACG)?
ACG é caracterizada por um processo inflamatório direcionado contra a parede dos vasos arteriais, extra-cranianos da cabeça, com origem na artéria subclávia. Devido à grande freqüência de comprometimento das artérias temporais (região lateral da cabeça), esta doença também é conhecida como Arterite Temporal. A inflamação da parede do vaso leva ao estreitamento do fluxo de sangue, provocando sintomas de insuficiência vascular nos tecidos ao redor.
A ACG ocorre quase exclusivamente em pessoas com idade superior a 50 anos, e a incidência aumenta progressivamente com a idade, e as mulheres são mais afetadas. O sintoma mais comum é a cefaléia, geralmente na região das têmporas. Também dor a mastigação junto às articulações têmporo-mandibulares. Quando há envolvimento das artérias oculares pode ocorrer turvação visual, diplopia (visão dupla) e/ou cegueira em um ou em ambos os olhos de forma súbita. Sintomas de comprometimento geral, causados pelo processo inflamatório sistêmico, como fadiga, perda de apetite, emagrecimento, febre baixa podem acompanhar ou preceder o quadro mais específico. As duas doenças parecem estar relacionadas entre si, uma vez que cerca de 10 à 15% dos pacientes com PMR apresentam também ACG, assim como o inverso ocorre em quase 40% dos doentes.

Diagnóstico
PMR é uma síndrome para a qual não existem testes laboratoriais específicos. O diagnóstico é sugestivo quando há indícios clínicos na história e exame físico, associado com alterações de exames laboratoriais compatíveis com atividade inflamatória, quantificada através da velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa (PCR) bastante elevados.
O diagnóstico conclusivo de ACG é feito através da biópsia da artéria temporal. Entretanto, a palpação da artéria com nodulações em sua superfície ou uma diferença de pulso temporal sugere fortemente o diagnóstico. A avaliação dopplerfluxométrica ou por ultrassonografia local, podem ser úteis.

Tratamento
O objetivo do tratamento da PMR e ACG é aliviar os sintomas, e no caso da ACG prevenir lesão adicional dos tecidos, particularmente à cegueira. O medicamento preconizado e mais utilizado é o corticoesteróide sob estrita orientação médica. O tratamento geralmente se estende por dois anos ou mais. Em alguns casos resistentes, pode ser empregado imunossupresssores. Seja qual for o tratamento utilizado deve ser lembrado o alto risco para efeitos colaterais, uma vez que estamos diante de pacientes idosos.

Arterite Cranial
  • Cefaléia
  • Sensibilidade couro cabeludo
  • Neuropatia isquêmica
  • Dor em mandíbula
  • PMR
Síndrome febre/fadiga
  • Febre
  • Falta apetite/emagrecimento
  • Suores noturnos
  • Fraqueza
  • Depressão
ACG/Aortite
  • Dor MMSS
  • Fenômeno Raynaud
  • Aneurisma Aorta
  • Insuficiência Aórtica
  • PMR
PMR Isolada
  • Dor em pescoço, ombro e quadril
  • Rigidez difusa
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Síndrome da Fadiga Crônica

Se você tem fadiga incapacitante, que apareceu inesperadamente, sem causa aparente, que resultou em redução ou perda de sua capacidade ocupacional, educacional, social, ou atividades pessoais, acompanhada por outros sintomas, entre os quais dor muscular, febre baixa, dor de cabeça e mal estar após exercícios.

Pense! Você pode ter Síndrome da Fadiga Crônica!

O que é Síndrome da fadiga crônica?
A síndrome da fadiga crônica é uma doença caracterizada pela presença de fadiga inexplicável, de duração maior que 6 meses, associado a sintomas como cefaléia (dor de cabeça), dores pelo corpo, dor nas articulações, distúrbio cognitivo (memória), distúrbio do sono, promovendo incrível incapacidade física ao paciente.

Quais os seus critérios diagnósticos?
Esses critérios foram estabelecidos em 1988 pelo CDC (Center for Disease Control, Atlanta-E.U.A.) e revisados em 1994, e incluem:

Critério principal:
Fadiga intensa que persiste por mais que 6 meses.
Exclusão de outras doenças clínicas.

Classificar como Síndrome da fadiga crônica indivíduos na presença de fadiga intensa de início definido, não aliviada pelo repouso, que resulta em uma redução substancial dos níveis de atividade física e quando presentes quatro ou mais sintomas a seguir:
  • Memória e concentração alteradas
  • Dor de garganta recorrente
  • Linfonodos cervicais e axilares dolorosos
  • Dor muscular
  • Dor articular
  • Cefaléia
  • Sono não reparador
  • Cansaço após exercícios
  • Fadiga crônica idiopática é classificada quando a intensidade da fadiga ou os sintomas associados não preencherem critérios para o diagnóstico da Síndrome da fadiga crônica
A Síndrome da fadiga crônica é comum?
A fadiga crônica é uma condição muito comum na população geral. Estudos mostram que a queixa de fadiga como sintoma está presente em 21 a 38% de indivíduos ocidentais. Já a prevalência da síndrome da fadiga crônica, baseada nos critérios diagnósticos do CDC está em torno de 0,5% da população geral.

A fadiga crônica acomete ambos os sexos?
Sim, 80% dos casos acometem o sexo feminino.

A fadiga é um sintoma comum de várias doenças?
Sim. A fadiga pode aparecer em uma série de doenças, entre elas, anemia, hipotireoidismo, fibromialgia, doenças reumáticas inflamatórias (lúpus sistêmico, artrite reumatóide e outras), doenças cardíacas ou pulmonares (por diminuir a taxa de oxigênio), distúrbios metabólicos (déficit de potássio), miastenia gravis, doença de Lyme e doenças virais (hepatite, toxoplasmose e ,vírus E,B., herpes, HIV e outras).

Quais as causas da Síndrome da fadiga crônica?
As causas desta doença ainda não estão suficientemente esclarecidas, porém em alguns casos parece haver relação com quadros infecciosos, tais como infecções virais entre elas influenza, Epstein-Barr, herpes, citomegalovirus, toxoplasma e chalmydia.

Na doença de Lyme, na hepatite viral, e na AIDS a fadiga é um sintoma proeminente.

Além das causas infecciosas, outras também são implicadas, como os distúrbios do sono, alterações hormonais, e imunológicas. Acredita-se também que a fadiga seja um sintoma presente em doenças neurológicas como a esclerose múltipla, distúrbios do sono, enxaqueca, doenças vasculares e degenerativas.

E comum à fadiga crônica ser acompanhada por desordens psiquiátricas e qual a importância do exame psicológico?
Não é incomum a doença surgir em períodos em que estão presentes desordens afetivas como ansiedades e depressão.

O exame psicológico e necessário em todos os casos. Mais de 30% dos pacientes fadigados apresentam problemas apenas na esfera psicológica. Por outro lado, a depressão pode acompanhar a síndrome da fadiga crônica desde o seu inicio ou se manifestar em decorrência da fadiga.

A Síndrome da fadiga crônica tem cura?
A Síndrome da fadiga crônica não tem cura, no entanto, se a causa da fadiga for originada de uma situação transitória, a evolução poderá ser boa.

Como a síndrome da fadiga crônica deve ser tratada?
Não existe um tratamento especifico, sendo essencial esclarecer o paciente e os familiares a respeito desta síndrome. O tratamento da fadiga depende das causas envolvidas, e se inicia no seu diagnóstico. É importante excluir causas endocrinológicas (como o hipotireoidismo), doenças clínicas (como a anemia, insuficiência cardíaca, doença respiratória crônica e infecções).

A terapia farmacológica é importante. São utilizados entre outros analgésicos, antiinflamatórios, antidepressivos, antivirais, magnésio, imunomoduladores e anti-histamínicos. Outras medidas como alimentação balanceada, acompanhamento psicológico (terapia cognitivo-comportamental) e exercícios aeróbicos são benéficas.

Qual é a evolução e prognóstico da Síndrome da fadiga crônica?
O prognóstico da síndrome da fadiga crônica não é muito animador, apenas 10% dos indivíduos afetados se recuperam ao longo do tempo, no entanto o diagnóstico e tratamento tendem a serem aprimorados.

Existe relação entre Síndrome da fadiga crônica e enxaqueca?
Sim. Essas duas entidades estão relacionadas. Estudos realizados por pesquisadores Brasileiros e Americanos mostraram que a queixa de fadiga foi relatada por 85% dos pacientes com enxaqueca crônica (dor de cabeça diária ou quase diária), sendo que 65% dos mesmos preencheram os critérios diagnósticos para a Síndrome da fadiga crônica. A intensidade dos sintomas de fadiga foi correlacionada com a presença de depressão e ansiedade.

As mulheres apresentaram maior intensidade dos sintomas de fadiga, e o subtipo fadiga física se correlacionou com diagnóstico de fibromialgia.


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Sindrome das Pernas Inquietas

O International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) em 2002 formulou os achados clínicos para os critérios diagnósticos para síndrome das pernas inquietas. Os pacientes geralmente apresentam uma dificuldade para descrever o que sentem, mas é uma sensação desagradável e não necessariamente dor. As descrições comuns incluem "câimbras, arrepios, formigamento, puxões, dores, coceiras ou queimação nas pernas". Os pacientes geralmente descrevem esta sensação entre os tornozelos e os joelhos, bem como pode afetar a perna toda e até os membros superiores. Geralmente as queixas diminuem com alongamentos ou caminhadas.

Os critérios diagnósticos são:

Os pacientes vão classificar os seus sintomas em uma escala de 0-4, no qual 0 = sem sintomas e 4 = sintomas severos.

International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG): Critérios Diagnósticos:
  1. Uma urgência em mover as pernas, geralmente acompanhada ou causada por uma sensação desagradável nas pernas. Algumas vezes esta urgência não é acompanhada por sensação desagradável. Algumas vezes os braços e outras partes do corpo estão envolvidas.
  2. A urgência de mover ou a sensação desagradável geralmente começa ou piora após períodos de repouso ou inatividade, como deitar ou sentar.
  3. A urgência de mover ou a sensação desagradável são parcialmente ou totalmente aliviadas com movimentos, como caminhadas ou alongamentos, que duram enquanto a atividade permanece.
  4. A urgência de mover ou a sensação desagradável é pior no entardecer ou à noite do que durante o dia ou somente ocorre à noite.
International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG): Escala de Avaliação:
  1. Geralmente, como você pode estimar o seu SPI em suas pernas ou braços?
  2. Geralmente, como você pode estimar a necessidade em mover-se devido os sintomas da SPI?
  3. Geralmente, quanto você melhora o desconforto de suas pernas ou braços quando se move?
  4. Geralmente, quão severo é o seu distúrbio do sono devido seus sintomas de SPI?
  5. Quão severa é a sua fadiga ou sonolência devido os sintomas das SPI?
  6. Geralmente, quão severa é a sua SPI?
  7. Quão freqüente (dias/semanas) você tem sintomas de SPI?
  8. Quando você tem sintomas de SPI, quão severo (número de horas) ocorrem no total do dia?
  9. Geralmente, quão severo é o impacto dos sintomas da SPI na sua capacidade em executar suas atividades diárias?
  10. Quão severo é o seu distúrbio do humor em função dos sintomas da sua SPI?
A SPI pode ocorrer de forma idiopática, ou seja, não concomitante a outras doenças ou secundária a outras doenças. A maioria sofre da forma idiopática (76%). A forma secundária pode estar associada a uma série de condições como: uremia (aumento da uréia), deficiência de ferro, gravidez, fibromialgia, artrite reumatóide, sd. Sjögren, deficiência de ácido fólico, polineuropatias e outros.

Movimento periódico dos membros (MPM):

MPM é uma condição caracterizada por movimentos dos membros durante a noite que resulta em uma queixa de insônia ou sonolência durante o dia. Acima de 80% dos pacientes com SPI também apresentam MPM, e há uma controvérsia se os MPM são uma síndrome distinta das SPI.O MPM afetando as extremidades inferiores é descrito como uma extensão do dedão do pé, acompanhada por dorsiflexão do tornozelo e ocasionalmente flexão do joelho e quadril. Este movimento é geralmente bilateral, mas pode ocorrer em apenas uma perna. Pode aparecer também nos membros superiores geralmente se manifestando com a flexão do cotovelo. Estes sintomas geralmente aparecem na primeira metade do sono.

Todavia, o diagnóstico da SPI é feito através das características clínicas e o diagnóstico dos MPM é feito através da polissonografia usando eletromiografia (EMG) dos músculos das pernas (tibial anterior). Os movimentos são diagnosticados se eles duram de 0.5-5 segundos e ocorrem em uma série de quatro ou mais em intervalos de 5-90 segundos. A amplitude, na EMG, dos movimentos noturnos dos membros pode atingir 25% a mais que a amplitude basal.

A severidade dos MPM é determinada pelo index de movimentos dos membros durante o sono por hora. O índice de movimentos por hora de sono é definido como:
  • Leve: 5-25 movimentos/hora;
  • Moderado: 25-50 movimentos/hora;
  • Severo: acima de 50 movimentos/hora ou acima de 25 movimentos/hora associados à excitação/hora de sono.
Quando os sintomas de insônia ou sonolência excessiva durante o dia ocorrem concomitante aos MPM, o diagnóstico de MPM idiopática pode ser feito se não houver outras condições médicas, psiquiátricas ou desordens do sono. Os MPM podem ocorrer também em associação com outras condições médicas como a apnéia obstrutiva do sono.

Esta síndrome é pouco diagnosticada em pessoas abaixo dos 30 anos, mas é encontrada em 44% das pessoas acima dos 65 anos.

Epidemiologia:

SPI é uma desordem comum com uma prevalência aproximada de 1-10% em diferentes populações. Em um estudo populacional realizado em 2099 centros de saúde primários encontrou que 24% dos pacientes apresentavam sintomas de SPI e 15,3% notavam estes sintomas pelo menos por uma semana. Estes sintomas são mais comuns em mulheres que homens e a prevalência aumenta com a idade.

A idade média para o início é 27.2 anos; em 38.3% dos pacientes, o início é antes dos 20 anos. A maioria dos pacientes com SPI demonstram no polissonograma MPM, e aproximadamente 1/3 dos pacientes com MPM terão SPI.

Características hereditárias:

92% dos pacientes com SPI idiopática tem história familiar e somente 13% com a forma secundária tem história familiar.

Diagnóstico diferencial da SPI:
  • Desordens psiquiátricas: ansiedade;
  • Síndrome da resistência das vias aéreas;
  • Epilepsia noturna;
  • Câimbras noturnas da gravidez;
  • Desordens de movimentos oculares rápidos do sono (REM).
Investigação e tratamento das causas secundárias:

A dosagem de ferro, ferritina, ácido fólico, cobalamina, uréia e creatinina devem ser feitas em todos pacientes com SPI. Na deficiência de ferro, o mesmo deve ser reposto.

Exames adicionais como eletroforese de proteínas, FAN. FR, provas da tireóide e eletroneuromiografia devem ser solicitados na suspeita clínica de uma doença associada.

Modificações no estilo de vida:

Higiene do sono: obter horas adequadas de sono, estipular horário para dormir e acordar e ingerir uma dieta adequada.

Evitar fatores exacerbadores:
  • Álcool: agrava sintomas de SPI e MPM;
  • Cafeína: aumenta a excitação do sistema nervoso central;
  • Antidepressivos: fluoxetina, paroxetina, sertralina, mirtazapina, e mianserina podem piorar os sintomas de SPI e MPM;
  • Outros medicamentos como: neurolepticos (olanzapina e risperidona), beta-bloqueadores, fenitoina e lítio podem piorar os sintomas da SPI;
  • Estresse, mudanças de turno no trabalho, atividades físicas extenuantes perto da hora de dormir podem exacerbar a SPI e MPM;
  • Tabagismo: há estudos conflitantes a respeito do tabaco nas SPI e MPM.
Agentes farmacológicos:

O uso de agentes farmacológicos é sintomático e não curativo para a SPI. Existem vários disponíveis no mercado.

Conclusões:

A SPI é uma desordem comum que pode estar associada à insônia e sonolência diurna. Sua prevalência é alta e facilmente diagnosticada, mas normalmente não reconhecida. A SPI deve ser suspeitada em qualquer indivíduo com desconforto nas pernas à tarde ou à noite na cama. Geralmente é idiopática, mas causas secundárias como a deficiência de ferro deve ser investigada. Os agonistas dopaminérgicos são geralmente a primeira escolha para o tratamento, e as terapias secundárias incluem os anti convulsivantes e opiáceos.


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Síndrome de Sjögren

A Síndrome de Sjögren é uma doença auto-imune crônica, em que o sistema imunológico do próprio corpo do paciente corpo do paciente erroneamente ataca as glândulas produtoras de lágrimas e saliva. Os linfócitos infiltram-se por estas glândulas provocando diminuição da produção de saliva e lágrimas. Características principais: secura nos olhos e na boca. Pode também causar secura de pele, nariz e vagina e pode afetar órgãos do corpo, inclusive os rins, vasos sangüíneos, pulmões, fígado, pâncreas e cérebro. Fadiga e dor nas articulações podem comprometer de forma significativa a qualidade de vida do paciente.

Estima-se que quatro milhões de americanos tenham a Síndrome de Sjögren, muitos deles sem diagnóstico. Nove entre dez pessoas com Sjögren são mulheres. Embora a maioria das mulheres diagnosticadas costume estar na menopausa ou ainda com mais idade. Sjögren pode ocorrer também em crianças e adolescente. Mulheres jovens com Sjögren podem apresentar complicações na gravidez. No Brasil, não se sabe o número exato de portadores da Síndrome de Sjögren. A causa ou causas específicas da (SS) não é conhecida, mas múltiplos fatores provavelmente estão envolvidos, dentre os quais os genéticos, viróticos, hormonais ou suas interações. Síndrome de Sjögren primária ou secundária:

Primária: ocorre de forma isolada, se a presença de outra doença de tecido conjuntivo.

Secundária: os sintomas são acompanhados de uma doença do tecido conjuntivo como artrite reumatóide, lúpus ou esclerodermia.

Alguns estudos mostram que indivíduos com a Síndrome de Sjögren Primária apresentam problemas mais sérios de secura nos olhos e boca. O aumento das glândulas ao redor da face, mandíbulas e pescoço também podem ser mais freqüentes. Conquanto estas duas de formas se caracterizam por diferentes sinais e sintomas, os componentes são basicamente similares nas duas síndromes. Embora alguém com Sjögren Primário possa vir a desenvolver uma doença do tecido conjuntivo no futuro, é mais comum o inverso, isto é, alguém acometido com uma das doenças crônicas do tecido conjuntivo como a artrite reumatóide ou lúpus, vir a desenvolver a Síndrome de Sjögren. Quais os sintomas? Os sintomas são muito variados. Duas pessoas com a Síndrome de Sjögren nunca têm exatamente os mesmo grupos de sintomas ou história médica. Os sintomas podem estabilizar, piorar ou mesmo regredir. Para alguns, os sintomas de olhos secos e boca seca são manifestações proeminentes, enquanto outros passam por ciclos de bem estar seguidos de doença grave.

Se muitas das respostas ao questionário abaixo forem positivas, você deveria ser avaliado para a Síndrome de Sjögren:
  • Você tem os olhos demasiadamente secos, ou com a sensação de corpo estranho, areia ou queimação? Seus olhos são sensíveis à luz?
  • Você tem dificuldade de engolir alimentos?
  • Você bebe água freqüentemente quando está falando?
  • A sua voz é rouca?
  • Sua língua é dolorida ou rachada?
  • Você tem úlceras na boca ou costuma ter infecções na cavidade oral?
  • Suas glândulas abaixo e ao redor de suas mandíbulas e ouvido costumam estar inchadas?
  • Você nota um aumento súbito de cáries dentárias e/ou perda de dentes?
  • Você percebe que seu nariz está produzindo um muco espesso, pegajoso e mal cheiroso?
  • Você nota que houve mudança no seu paladar ou olfato?
  • Você se sente cansado todo tempo? Esta fadiga afeta a sua vida?
  • Você tem alguma doença de tecido conjuntivo como artrite reumatóide, lúpus ou esclerodermia?
Diagnóstico

O diagnóstico não é tarefa fácil uma vez que os sintomas da Síndrome de Sjögren podem se assemelhar aos de outras doenças como o lúpus, a artrite reumatóide, a síndrome da fadiga crônica, a fibromialgia, a esclerose múltipla e a doença de Alzheimer. Nem todo ressecamento de mucosas pode ser resultado da Síndrome de Sjögren. Muitos medicamentos, inclusive os usados para o tratamento de hipertensão arterial, depressão, resfriados, alergias e problemas gastrointestinais podem causar secura nos olhos e na boca. Quando apresentar a sua história ao médico, não deixe de mencionar todos os medicamentos que você está tomando, inclusive os que não necessitam de receita para serem adquiridos.

Devido a variedades de sintomas, o paciente pode ser encaminhado a diversos especialistas (Reumatologista, Dentista ou Oftalmologista), e os diagnósticos muitas vezes não são bem definidos. Por esse motivo os reumatologistas criaram critérios diagnósticos para reconhecer a Síndrome de Sjögren em 1996, que foram revistos em 2002. São eles:

Critérios Classificatórios revisados (2002) para o diagnóstico da Síndrome de Sjögren:
  1. Sintomas oculares:
    • Olhos secos diária e persistentemente por mais de três meses;
    • Sensação recorrente de areia nos olhos;
    • Uso de colírios ou lágrimas artificiais mais de três vezes ao dia.
  2. Sintomas orais:
    • Boca seca diariamente por mais de três meses;
    • Glândulas salivares recorrente ou persistentemente inchadas quando adulto;
    • Beber líquidos freqüentemente para facilitar a ingestão de alimentos secos.
  3. Sinais oculares (avaliados pelo Oftalmologista):
    • Teste de Schirmer alterado;
    • Teste de Rosa Bengala alterado.
  4. Anátomo-patológico:
    • avaliado por biópsia de glândulas salivares menores, onde o patologista encontrará alterações específicas (sialoadenite focal linfocítica).
  5. Envolvimento de glândulas salivares:
    • Medida da produção de saliva diminuída;
    • Sialografia de parótidas alterada;
    • Cintilografia de parótidas alterada.
  6. Autoanticorpos específicos para a Síndrome de Sjögren:
    • presença de anti-SSA (anti-Ro) e anri-SSB (anti-La), ou ambos.
Síndrome de Sjögren Primária

A presença de quatro dos seis itens é indicativa de Síndrome de Sjögren Primária, se item 4 ou 6 positivos.

A presença de três dos seguintes itens: 3, 4, 5 e 6.

Síndrome de Sjögren Secundária

Em um paciente com uma doença possivelmente associada, como uma doença do tecido conjuntivo, a presença do item 1 ou 2 mais quaisquer dois dos itens 3, 4 e 5 é indicativa de Síndrome de Sjögren Secundária.

Critérios de exclusão

Radioterapia de cabeça e cervical; Infecção por hepatite C; AIDS; Linfoma pré-existente; Sarcoidose; Doença do enxerto-versus-hospedeiro em transplantados; Uso de drogas anti-colinérgicas.

Síndrome Seca na Síndrome de Sjögren:

A Síndrome de Sjögren está freqüentemente associada com alguns potenciais problemas de saúde, destacando:
  • Xerostomia - hipofunção das glândulas salivares ("boca seca");
  • Xeroftalmia - hipofunção das glândulas lacrimais (“olho seco”, e também “olho vermelho”);
  • Aumento da freqüência de cáries e doença periodontal;
  • Infecções fúngicas (gênero Candida);
Os principais e mais comuns dentre estes problemas são a xerostomia e a xeroftalmia. É a presença destas alterações que contribuirá de maneira importante para que as demais alterações possam ocorrer.

Diagnóstico Diferencial de Olho Vermelho

Uma das principais queixas na Síndrome de Sjögren é a secura ocular, com sensação de “olho arranhado”. O olho pode ficar vermelho ou não. Quando há a queixa de olho vermelho é muito omportante investigar com seu Oftalmologista, outras causas para olho vermelho. Algumas delas estão descritas abaixo:
  1. Blefarites
  2. Dacriocistitese canaliculites
  3. Pinguéculas e pterígios inflamados
  4. Tumores da conjuntiva
  5. Esclerites e episclerites
  6. Hemorragias subconjuntivais
  7. Conjuntivites
  8. Ceratites e úlceras corneanas
  9. Uveíte anterior aguda
  10. Glaucoma agudo de ângulo fechado
Tratamento

Enquanto não se chega à cura para a Síndrome de Sjögren, o diagnóstico e a intervenção precoce podem afetar o curso da doença. O tratamento depende dos sintomas e do seu grau de severidade. A Síndrome de Sjögren pode não representar risco iminente de vida, mas certamente provoca profundas alterações na vida do paciente. Com uma conduta terapêutica apropriada, a qualidade de vida pode em muito ser melhora.

Medicamentos para o tratamento da secura de boca associada à Síndrome de Sjögren também estão disponíveis nas farmácias. Drogas antiinflamatórias não esteróides (AINHS), drogas esteróides, e os imunossupressores são freqüentemente usados no tratamento da Síndrome de Sjögren. Para indivíduos com quadros mais graves um tratamento mais agressivo é necessário.

Abordagem da Xerostomia (Boca seca)
Um aumento da salivação pode ser induzido com estimulantes da saliva específicos ou pastilhas ou goma de mascar sem açúcar;

Em casos de maior secura, saliva artificial pode ser necessária. Vários tipos de salivas artificiais existem a disposição em farmácias, tanto prontas como manipuladas. Será necessária a avaliação médica para indicar a melhor para seu caso.

As pessoas com xerostomia estão mais suscetíveis à doença periodontal, às cáries e às infecções bacterianas, devido à perda das funções protetoras da saliva. É necessário alterar o potencial de formação de cáries através da dieta, evitando alimentos que contenham açúcar e que sejam muito pegajosos. Cuidados com a higiene bucal são da maior importância, para diminuir o número de bactérias nos dentes através de uma escovação adequada, e freqüentes consultas ao dentista são essenciais para tentar minimizar estes problemas.

A boca seca também pode contribuir para dificuldades na fala, na alimentação e na deglutição.

Pessoas com xerostomia deveriam tomar aproximadamente oito copos de água por dia. Carregar uma garrafa de água é uma boa idéia. O aumento da ingestão de água às refeições auxilia no sentido de facilitar a mastigação e a deglutição.

Portanto:
  • Mantenha uma boa higiene oral usando fio dental e escovando os dentes regularmente;
  • Restrinja o uso de açúcar para evitar a decomposição rápida dos dentes;
  • Visite regularmente seu dentista;
  • Masque chicletes sem açúcar para estimular a produção de saliva;
  • Evite bebidas alcoólicas e as que contenham cafeína, pois elas aumentam a secura da boca.
Alimentos e outras substâncias a serem evitados

Os seguintes alimentos e substâncias podem ter um efeito irritativo na mucosa oral ressecada:
  • Secos
  • Ácidos
  • Álcool
  • Condimentados
  • Cigarro
Os seguintes alimentos são melhor tolerados:
  • Gelatinas
  • Batatas
  • Iogurte
  • Melão
  • Balas ou gomas de mascar sem açúcar
Como se alimentar
  • Mastigar todo o alimento lentamente;
  • Aumentar a ingestão de líquidos para auxiliar na mastigação, deglutição e na limpeza dos resíduos de alimento;
  • Os dentes e a boca devem ser limpos após cada refeição, preferencialmente por uma escovação completa.
Dentaduras

Potenciais problemas podem incluir:
  • Dificuldades de retenção devido à boca seca;
  • Maior suscetibilidade à ulceração oral devido à boca seca e ao movimento das dentaduras;
  • Maior suscetibilidade às infecções fúngicas;
  • Estomatite angular com manchas ou ulcerações avermelhadas nos cantos da boca.
Procedimentos que podem auxiliar ou aliviar os problemas com as dentaduras são:
  • Consultas periódicas ao dentista para manutenção das dentaduras e eliminação de problemas potenciais;
  • Saliva artificial, que ao lubrificar a mucosa oral e a garganta, contribui para a retenção da dentadura;
  • Limpeza meticulosa dos dentes;
  • Manter as dentaduras úmidas quando fora da boca;
  • Remover as dentaduras ao deitar-se;
  • Tratamento imediato de ulcerações e infecções fúngicas.
Abordagem da Xeroftalmia (olho seco)

Lágrimas artificiais podem amenizar os sintomas de ressecamento. Um número incontável de produtos está disponível nas farmácias e drogarias.
  • Se você usa lágrimas artificias mais de quatro vezes ao dia, não use com conservantes;
  • Para dormir, faça uso de pomadas lubrificantes de vaselina oftálmica, sem preservativo, para aliviar a secura de seus olhos por um tempo mais prolongado;
  • Quando dormir em ambiente de ar condicionado ou com ventilador, coloque a máscara sobre os olhos para protegê-los;
  • Caso necessite fazer uso de nebulização, não esqueça de proteger seus olhos com compressas de água boricada ou com óculos de natação, evitando desta forma que o vapor resseque seus olhos;
  • Proteja seus olhos evitando exposição ao vento e ao sol com protetores adequados.
Dicas Gerais
  • Use loções hidratantes na sua pele e soluções salinas no nariz;
  • Use umidificador ou vaporizador para manter um nível confortável de umidade do ar e no ambiente;
  • Evite correntes de ar oriundo de aparelhos de ar condicionado, leques, ventiladores ou aparelhos de calefação.
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Síndrome Miofascial

O que significa miofascial?
O termo miofascial é originário das palavras “mio ’’ que significa músculo, e “fáscia”, estrutura de tecido conjuntivo que envolve todas as estruturas do organismo humano de maneira tridimensional da cabeça aos pés, incluindo os ossos, músculos, nervos, vasos sanguíneos, enfim todos os órgãos, até o nível das células. Portanto, ele não é sinônimo da face embora a mesma possa estar também envolvida. Por esta razão as doenças que acometem estas estruturas podem se confundir com outras enfermidades dolorosas e comprometer diversos sistemas.

O que é síndrome miofascial (SMF)?
É um conjunto de sinais e sintomas que se caracterizam por apresentar dor localizada, aumento da sensibilidade muscular, e redução da amplitude dos movimentos. Estas manifestações são mais freqüentes na cabeça, pescoço, ombros, braços, pernas e região lombar e glúteas entre outras podendo acometer qualquer grupo muscular. Muitas vezes estão associadas a manifestações psicológicas como ansiedade e depressão. Apesar de dolorosa não apresenta risco de vida, porém pode prejudicar a qualidade de vida do individuo com impactos em seus familiares, ambiente de trabalho e sociedade. Quando tratada corretamente pode cessar, embora muitos relatam dor por longos períodos. A intensidade da dor pode variar durante o dia, e costuma se agravar com a atividade física e situações estressantes.

Qual é a freqüência da síndrome?
É a síndrome dolorosa mais freqüente na prática clínica. Não se sabe ao certo a sua prevalência, entretanto estudos epidemiológicos realizados em diferentes partes do mundo a colocam como a causa mais comum de dor músculo-esquelético crônica localizada. Em clínicas especializadas no tratamento da dor crônica esta presente em 85 % dos casos. Nos pacientes com dor de cabeça de origem no pescoço em 55,4 % dos casos. Esta doença muitas vezes não é identificada pelos profissionais da saúde e, muitas vezes ela é confundidas com a fibromialgia.

Como é diagnosticada?
Não existem testes laboratoriais ou exames de imagem específicos para o seu diagnóstico. Ele é essencialmente clínico. Portanto uma boa conversa com o paciente que inclui o seu histórico, antecedentes pessoais, familiares e psicológicos seguido do exame físico e do aparelho locomotor, incluindo a presença dos pontos-gatilho (PG) nos músculos, é o mais importante para o seu diagnostico. A palpação das articulações temporomandibulares e a inspeção da arcada dentária, pois, os dentes poderão apresentar redução de sua altura e com o aspecto de lixados, é necessária.

O que são os pontos de gatilho?
doenças reumáticas
São regiões sensíveis localizados nos músculos (ver figuras abaixo). Quando esses pontos são pressionados aplicando uma força normal os pacientes podem sentir dor no local ou em outras áreas do corpo, podendo ainda relatar sintomas como formigamento nas mãos, queimação e ardência, conhecidos como dor referida. Como exemplo: Ao pressionar um ponto de gatilho nos músculos do pescoço o paciente pode relatar dor atrás de seus olhos. Algumas vezes o paciente refere e sente nesse ou outro ponto a presença de um nódulo. O reumatologista deve reconhecer esta situação, para não haver confusão com outros diagnósticos. Como ilustração, podemos citar um paciente que tem dor no pescoço que se irradia para um membro superior ser interpretado como portador de uma hérnia de disco cervical, que eventualmente até poderá estar presente em um exame de imagem, porém não é o fator responsável pela dor. Um exame clínico minucioso certamente conduzirá ao diagnóstico correto desta síndrome.

Quais os fatores que podem ativar os pontos de gatilho?
Vários fatores foram relacionados, entre eles temos: trauma súbito do aparelho locomotor (músculos, ligamentos, tendões, bursas), lesão do disco vertebral, fadiga generalizada, exercícios excessivos acima do seu limite, movimentos repetitivos e estresse muscular, doenças em outros órgãos (o infarto do miocárdio, apendicite ou gastrite entre outros), sedentarismo, deficiências nutricionais, alterações hormonais e estresse psicológico.

O que causa esta síndrome miofascial?
Não se conhece atualmente a sua causa exata. Entretanto, ela pode ser devida a um conjunto de fatores isolados ou associados que inclui a má postura, pressão contínua sobre um músculo, estresse emocional, movimentos repetitivos e doenças articulares. Estes fatores podem levar o individuo a um ciclo vicioso com inatividade, incapacidade física, incluindo sofrimento físico e psicológico, gerando a memória da dor.

Quais os fatores perpetuantes mais comuns?
Na maioria das vezes os mesmos que desencadeiam os pontos de gatilho, entre eles: fatores mecânicos (esforços repetitivos ou acidentes), problemas anatômicos como assimetria de membros, alças de soutien muito apertadas e/ou que suportam mamas volumosas, exercícios musculares excessivos, distúrbios do sono e outras doenças associadas (climatério, desnutrição, hipotiroidismo entre outros).

Como a síndrome miofascial é tratada?
O tratamento da SMF é realizado por uma equipe multiprofissional liderada por um especialista médico que inclui medicamentos e outros métodos não farmacológicos. Para melhor resultado o paciente necessariamente devera ser conscientizado e participar do raciocínio clinico e planejamento terapêutico. A sua aderência ao tratamento é essencial. A identificação de sua causa e dos fatores desencadeantes e perpetuantes deve individualizada para cada caso. Isto se deve a natureza crônica e aos fatores físicos e psicológicos próprio de cada individuo. Na residência e no ambiente de trabalho os fatores ergonômicos e posturais devem ser analisados e corrigidos e, também os hábitos da rotina diária, no trabalho, modo de dormir, atividades de lazer e esporte, entre outros.

Os principais tratamentos e procedimentos seguem abaixo:
  • Conscientização da necessidade de mudar o estilo de vida: aumentar a atividade física, de forma gradual sob a orientação e a supervisão de um profissional de saúde; abolir o tabagismo, moderar o consumo de bebidas alcoólicas e a base de cafeína. Caso contrário esses fatores podem agravar os sintomas;
  • Técnicas de relaxamento: a redução do estresse emocional, através das técnicas de relaxamento é benéfica. Podem ser utilizados, yoga, meditação e outras;
  • Obedecer às regras da postura: aprender e aplicar os princípios de postura correta e mecânica corporal pode ajudar a aliviar o estresse e a tensão nos músculos afetados;
  • Infiltração nos pontos de gatilho, utilizando analgésico para aliviar a sua tensão;
  • TENS - estimulação elétrica transcutânea: aplicação de uma pequena corrente de eletricidade no local para aliviar a tensão muscular e dor;
  • Apoio psicológico: a terapia cognitiva comportamental tem se mostrado muito útil;
  • Apoio odontológico: nos casos em que ocorre o bruxismo com o comprometimento da articulação temporomandibular (ATM) a utilização de uma placa entre os dentes pode aliviar os sintomas;
  • Medicamentos: a prescrição de medicamentos para aliviar a dor, melhorando a qualidade de vida do paciente. Antiinflamatórios, relaxantes musculares analgésicos e antidepressivos são utilizados.
Qual a diferença entre SMF e fibromialgia?
Freqüentemente confundida com fibromialgia, pois, em muitas situações suas manifestações são comuns, entretanto são entidades distintas. Ambas fazem parte das síndromes de amplificação dolorosa. A fibromialgia apresenta dor difusa em múltiplos pontos dolorosos em locais pré-determinados do corpo (generalizada). Já a síndrome miofascial a dor é mais localizada e os seus pontos de gatilho quando pressionados não causam dor referida como os pontos dolorosos. As suas principais características diferenciais estão abaixo:

Característica: Dor - Fibromialgia: Difusa - SMF: Local
Característica: Fadiga - Fibromialgia: Comum - SMF: Incomum
Característica: Pontos Dolorosos - Fibromialgia: Presentes - SMF: Ausentes
Característica: Pontos de Gatilho - Fibromialgia: Ausentes - SMF: Presentes
Característica: Prognóstico com Tratamento - Fibromialgia: Crônica (em 80%) - SMF: Melhor

O que é disfunção da articulação temporomandibular (DTM) e qual a sua relação com SMF?
A disfunção temporomandibular, denominação genérica corresponde a um conjunto de anormalidades na articulação responsáveis por dores crônicas do tipo recorrente, não progressiva que se manifesta por dor localizada ao redor da orelha ou região que pode se irradiar para o pescoço, mandíbula e dentes leve ou moderada que é exacerbada pelo ato mastigatório. Esta dor é de origem muscular articular ou mista. Ela inclui vários subgrupos de dores músculo-esqueléticas relacionada à atividade mandibular, portanto, a denominação DTM engloba as condições dolorosas crônicas decorrentes dos músculos mastigatórios, das articulações temporomandibulares e das estruturas associadas. Na maioria das vezes o desarranjo interno é devido à sobre carga micro ou macrotraumática da articulação com o comprometimento da musculatura da circunvizinhas. Este conceito sugere que o diagnóstico em DTM deve englobar além dos aspectos físicos, emocionais, comportamentais e sociais dos pacientes. Entre as causas secundárias temos: má oclusão dentária, artrite reumatóide, artrose, deslocamento do disco presente na articulação. Porém a principal causa é a síndrome miofascial dos músculos mastigatórios. Esta ocorre devido a uso repetitivo e não persistente da musculatura envolvida. A maioria dos pacientes com DTM tem bruxismo noturno (ranger de dentes a noite) com relação com distúrbios da esfera psicogênica, que regra geral se acompanha de cefaléia e dor no pescoço.

Como administrar a síndrome miofascial?
Muitos pacientes com síndrome miofascial procuram diversos médicos sem resposta para seu problema. È importante interromper esse ciclo vicioso que promove dor, sofrimento e incapacidade funcional. O seu não reconhecimento pode desencadear ou agravar quadros de ansiedade e depressão, podendo levar paciente ao isolamento social, e a baixa estima, o que agrava ainda mais o quadro clinico. O Reumatologista tem um papel muito importante no manejo desta enfermidade, em razão de sua formação e a sua experiência no tratamento das dores músculo-esqueléticas crônicas.


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Sindromes Reumáticas associadas ao HIV (AIDS)

O que são estas síndromes?
É um grupo de complicações inflamatórias, músculo-esquelético, observadas durante o curso da SÍNDROME DE IMUNO-DEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (SIDA ou AIDS). Articulações dolorosas normalmente são as primeiras e as mais comuns manifestações reumáticas, mas também podem ocorrer em outras fases da doença. Patologias como a Síndrome de Reiter, Artrite Psoriática, Polimiosite, Síndrome de Sjögren, Síndrome lúpica podem acontecer, assim como também vasculites e quadros de Fibromialgia.

Causa
A causa não está clara até o momento, no entanto, evidências sugerem ser multifatorial, incluindo efeitos diretos e indiretos da infecção pelo HIV em si.

Impacto na saúde
AIDS aflige aproximadamente 1 milhão de pessoas nos EUA.
De 30 à 70% de indivíduos infectados pelo HIV pode desenvolver uma doença reumático associada.
A presença de uma desordem reumática piora a prognóstico da AIDS.

Diagnóstico
Uma doença reumática associada ao HIV deveria ser suspeitada em qualquer pessoa com alto risco para infecção por HIV, que apresenta articulações doloridas, e/ou qualquer outra desordem reumática. O diagnóstico é confirmado pelos testes específicos para AIDS.

Tratamento
A severidade da sintomatologia pode variar enormente entre os pacientes. Porém, afortunadamente, a grande maioria responde à terapia "antireumática" convencional, qual seja com o uso de antiinflamatórios e analgésicos. Alguns pacientes, especialmente esses, com Síndrome de Reiter e Artrite Psoriásica, podem necessitar de drogas imunossupressoras. O uso de medicação antiviral e antibiótico apresenta benefícios aos pacientes psoriásicos, assim como o uso de corticosteróides , só ou em combinação com o Metrothexate e os antivirais têm mostrado bons resultados na Polimiosite e Vasculites. Procedimentos reabilitacionais, como exercícios, terapia ocupacional etc., são de grande valia dentro do tratamento do paciente com AIDS.

O papel do reumatologista tratando doenças reumáticas HIV - associada
Os reumatologistas não foram somente os primeiros a reconhecer a associação de patologias reumáticas com a AIDS, mas também corroboraram com um melhor entendimento e, conseqüente tratamento destas doenças. Desta forma, as queixas reumáticas de pacientes com infecção por HIV devem ser avaliadas por este especialista, que irá planejar o melhor tratamento.


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Vasculites

Vasculite é o termo usado para designar a inflamação dos vasos sanguíneos e ocorre em uma grande variedade de doenças 1 representando sempre, uma complicação grave. Esta inflamação dos vasos pode provocar prejuízo da passagem de sangue pelos tecidos com conseqüente sofrimento do território por eles irrigado.

Doenças infecciosas como a endocardite bacteriana, onde uma bactéria se reproduz na parte interna do coração e dali é espalhada através do fluxo contínuo de sangue pela circulação de todo o corpo, com freqüência causa vasculite. Da mesma forma, vasculite pode ocorrer em outras infecções graves em que os germes estão circulando no sangue (septicemia), como em casos de meningite ou gonococcemia. Infecções por outros germes como vírus, riquétsias, e fungos também podem provocar vasculite. Doenças tumorais, principalmente de linhagem hematológica como leucemias e linfomas podem se manifestar como vasculites, às vezes sendo esta a primeira manifestação da doença 2.

Os reumatismos, como a artrite reumatóide, o lúpus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjögren, a dermatomiosite entre outros, também provocam vasculites por mecanismos imunológicos relacionados às doenças 3.

Estas formas de vasculite são conseqüência e complicação de outra doença. Por isso são denominadas de vasculites secundárias. Nelas, o tratamento da doença que a originou leva a resolução da vasculite, com o desaparecimento da inflamação, embora em muitos casos fiquem seqüelas do dano vascular provocado.

Existem, no entanto algumas doenças raras, em que a vasculite é a própria doença. As manifestações clínicas que o paciente apresenta são originárias do processo de inflamação vascular e as suas complicações são decorrentes da vasculite. Estas doenças são designadas de forma conjunta como vasculites primárias.

Entre as vasculite primárias, diferenciam-se ainda dois grupos. O primeiro, em que a vasculite ocorre de forma isolada em apenas um órgão ou tecido. Neste grupo estão incluídas as vasculites isoladas do sistema nervoso central, onde apenas vasos cerebrais estão afetados. Também fazem parte deste grupo, vasculites que afetam apenas a pele, como o eritema elevatum diutinum, a vasculite livedoide ou atrofia branca de Millian e algumas doenças exclusivamente renais ou exclusivamente oculares. Em todas as doenças deste grupo, por motivo ainda não muito bem esclarecido, a inflamação se restringe a vasos próprios de apenas um tipo de tecido.

No segundo grupo de vasculite primária, vasos de múltiplos órgãos e tecidos estão envolvidos, e por isso o paciente apresenta múltiplas complicações simultâneas, sendo freqüente neste grupo envolvimentos cutâneos, neurológicos, renais, oculares, pulmonares e cardíacos. Às doenças deste grupo são denominadas vasculites sistêmicas primárias e é a respeito destas patologias que vamos discutir neste artigo 2,3.

Vasculites Sistêmicas Primárias

Este grupo inclui diversas doenças raras, de causa desconhecida, que são separadas umas das outras conforme o calibre dos vasos envolvidos. Como as artérias são os vasos predominantemente afetados, em geral são denominadas arterites. Dividem-se em três grandes grupos: as arterites de grandes vasos, as arterites de vasos de médio calibre e as arterites de pequenos vasos 4.

O grupo de arterites de grandes vasos é composto por duas doenças principais: a arterite de Takayassu e a arterite temporal. O das arterites de vasos de médio calibre por outras duas: a doença de Kawasaki e a poliarterite nodosa.

O grupo das arterites de pequenos vasos engloba três doenças que hoje são freqüentemente denominadas vasculites associadas aos anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA): a poliangiite microscópica, a doença de Churg-Strauss e a Granulomatose de Wegener. Na diferenciação de todas estas doenças utilizam-se critérios que levam em conta as características clínicas, laboratoriais e principalmente aspectos histopatológicos observadas em biópsias de tecidos acometidos 4.

Existe ainda um conjunto heterogêneo de doenças que acometem vasos de muito pequeno calibre, os capilares, na maioria das vezes apenas na pele, que são comumente denominadas genericamente como vasculites leucocitoclásticas, ou vasculites de hipersensibilidade. Dentre estas doenças, destacam-se por seu caracter mais sistêmico, envolvendo outros órgãos além da pele, a púrpura de Henoch-Schönlein, a vasculite crioglobulinêmica e a vasculite urticariforme hipocomplementêmica 5.

Sobre cada uma destas doenças discorreremos a seguir ressaltando principalmente os seus aspectos clínicos e a abordagem inicial que possibilite o seu diagnóstico e tratamento precoce, no sentido de evitar maiores danos nos tecidos irrigados por estes vasos inflamados 3,5.

Arterite de Takayassu

Também chamada de doença sem pulsos ou aortoarterite primária é uma doença cerca atinge mulheres com frequência dez vezes maior que em homens e tem seu início principalmente entre os quinze e os quarenta anos de idade. Acomete a aorta e qualquer de seus ramos primários, causando estreitamentos ou dilatações. Frequentemente estão comprometidas as artérias subclávias, carótidas comuns, troncos bráquio-cefálico ou celíaco e artérias renais ou mesentéricas. Pode também haver acometimento das artérias pulmonares ou seus ramos. As artérias são infiltradas por linfócitos e plasmócitos em um processo inflamatório crônico, com formação de granulomas que destroem a parede muscular do vaso (camada média). Com a progressão da doença existe proliferação da camada interna da artéria (íntima) facilitando a ocorrência de tromboses e fibrose da sua camada externa (adventícia) levando ao estreitamento progressivo de sua luz 3.

No início, ainda não há diminuição do fluxo do sangue para as extremidades e os sinais clínicos mais freqüentes desta fase da doença são fadiga, febre e mal estar e os exames laboratoriais evidenciam apenas inflamação, que em geral fica sem esclarecimento. Conforme evolui, nos meses ou anos subseqüentes, vai havendo diminuição progressiva do calibre destas grandes artérias. Como a doença evolui de forma lenta, vai havendo formação de circulação colateral e a maioria dos pacientes não apresentam sinais de isquemia aguda como palidez, cianose ou gangrenas, levando a amputação. Um dos sintomas importantes que sugerem o seu diagnóstico é a dor muscular aos esforços dos membros (claudicação intermitente). Nesta fase, já pode ser constatada diminuição dos pulsos e da pressão arterial no membro irrigado pela artéria estreitada. No caso de envolvimento das artérias renais, aparece hipertensão arterial grave, de difícil controle com medicamentos, sendo necessária cirurgia para revascularizar o rim afetado. No caso de diminuição do fluxo para o cérebro, começam a ocorrer perdas súbitas e transitórias da visão ou desmaios, que muitas vezes indicam necessidade de cirurgia para restabelecer a eficiência da circulação de sangue. No caso de estreitamento das artérias mesentéricas, o paciente apresenta dores abdominais intensas após a alimentação e emagrecimento progressivo 6,7.

Para se firmar o diagnóstico em um caso suspeito, em geral é necessária a realização de uma arteriografia, que permite visualizar a circulação nas diversas artérias e também determinar a gravidade da doença. Uma vez estabelecido o diagnóstico, o tratamento vai depender de exames laboratoriais frequentes para verificar a atividade da doença e geralmente serão administrados medicamentos antiinflamatórios hormonais (corticosteróides). Nos casos em que estes em doses altas não forem eficientes (corticoresistentes), ou em que a doença volte a reativar sempre que se diminua a sua dose (corticodependentes), é necessária a administração de medicamentos imunossupressores. O acompanhamento médico deverá ser freqüente e por tempo indeterminado, pois pode haver necessidade de cirurgia mesmo nos casos que estejam com a doença inativa durante anos 6,7.

Arterite Temporal

Também denominada arterite de Células Gigantes acomete predominantemente indivíduos idosos, a partir dos cinquenta anos de idade com incidência crescente quanto maior a idade. É muito maior em indivíduos de cor branca, sendo rara em negros e orientais.

O seu quadro clínico é caracterizado por cefaléia de início súbito, em região temporal, às vezes acompanhada por espessamento da artéria temporal e por lesões cutâneas na região da artéria que se torna dolorosa à palpação. Em geral o paciente apresenta sintomas oculares como amaurose fugaz, borramento visual, visão duplicada (diplopia) e dificuldade para mastigação (claudicação de mandíbula) e muitas vezes dificuldade para engolir alimentos (disfagia). Na investigação laboratorial o achado mais típico é a grande elevação das provas de fase aguda com velocidade de hemossedimentação próxima de 100 mm na primeira hora.

O diagnóstico deve ser realizado precocemente pois a evolução mais temível é o desenvolvimento de perda definitiva da visão por oclusão da artéria ciliar levando a neurite optica isquêmica. Muitos pacientes apresentam ainda lesões de outras grandes artérias, inclusive da aorta com quadro muito semelhante à arterite de Takayasu.

O diagnóstico é estabelecido pela biópsia da artéria temporal e demonstração da vasculite com formação de granuloma e o tratamento deve ser instituído mesmo antes da biópsia, pois o retardo do diagnóstico pode levar a perda de visão súbita, muitas vezes irreversível.

Uma vez instituído o tratamento, o uso de corticoesteróides em doses decrescentes deve ser mantido por período não inferior a um ano, sendo frequentes recidivas da doença durante sua retirada. A monitorização da atividade é feita com provas de fase aguda e verificação de sintomas da doença. Complicações da corticoterapia são frequentes, entre as quais destacam-se o diabetes mellitus induzido por corticóides, agravamento da osteoporose, catarata, descompensação de insuficiência cardíaca que devem ser monitorizadas e tratadas. Em casos refratários é necessária a introdução de imunossupressores para permitir a retirada do corticoesteróide 8.

Doença de Kawasaki

A doença de Kawasaki, descrita em 1967, é uma vasculite que afeta crianças menores de 5 anos de idade, com predomínio no sexo masculino, que tem o seu início com quadro exuberante de febre, exantema cutâneo, conjuntivite, e inflamação da mucosa da cavidade oral e da língua, acompanhada de adenomegalia cervical. É por isso denominada síndrome linfonodo-muco-cutânea. O acometimento vascular mais temível é a inflamação das artérias coronárias com formação de aneurismas arteriais, que podem levar a infarto de miocárdio. Além do envolvimento cardíaco, pode haver também envolvimento neurológico, de vias aéreas, de trato gastrointestinal e artrites. Do ponto de vista laboratorial, geralmente se encontra grande elevação de provas de fase aguda, leucocitose e plaquetose. Seu tratamento inclui a antiagregação plaquetária, o uso de anti-inflamatórios não esteróides e nos casos de envolvimento coronário, o uso de gama globulina endovenosa na dose de 2 g./Kg de peso. O prognóstico em geral é bom quando o tratamento é instituido precocemente, mas estas crianças devem ser seguidas até a idade adulta dado o risco aumentado de ateromatose 9,10.

Poliarterite Nodosa

A poliarterite nodosa (PAN), é uma vasculite que afeta indivíduos do sexo masculino e feminino em proporções semelhantes e em qualquer idade, a maioria dos casos entretanto se dá entre os 40 e os 60 anos de idade. Em geral o quadro clínico se inicia de forma abrupta com manifestações sistêmicas importantes como febre, fraqueza e emagrecimento.

O paciente vai apresentando piora progressiva e acometimentos de múltiplos órgãos. Na pele aparecem manchas lineares de cor violácea formando um aspecto de rede, denominada livedo reticularis, podem também aparecer púrpuras, máculas ou pápulas e são característicos os nódulos subcutâneos em trajeto arterial que correspondem a aneurismas arteriais. São frequentes obstruções de vasos de extremidades, provocando úlceras de pele ou gangrena de dedos, muitas vezes sendo necessárias amputações.

Neuropatias periféricas com áreas com alteração da sensibilidade superficial e deficiências motoras intermeadas por áreas de sensibilidade normal caracterizam o quadro de mononeurite multiplex muito comum na doença, embora muitos pacientes apresentem neuropatia periférica em bota e luva. Fraqueza e dor muscular são muito comuns. Grande número de pacientes se tornam hipertensos e muitos deles apresentam insuficiência renal devido ao acometimento das artérias arqueadas dos rins.

Dor abdominal e alterações do trato digestivo podem aparecer por envolvimento das artérias que irrigam as vísceras e órgãos abdominais. Em pacientes do sexo masculino é comum o aparecimento de dor testicular. Alterações cardíacas e do sistema nervoso central são também achados comuns 1, 11.

Do ponto de vista laboratorial são encontrados apenas grande aumento do número de glóbulos brancos e de plaquetas e evidências de grande atividade inflamatória. Nenhum exame sugere o diagnóstico, sendo necessário descartar doenças infecciosas e neoplásicas neste paciente grave. Alguns doentes têm o quadro de poliarterite nodosa secundário à infecção crônica pelo vírus da hepatite B, em geral adquirida em prazo não superior a um ano do início da vasculite e este quadro é indistinguível daquele em que o vírus não está presente.

O diagnóstico é estabelecido pela biópsia de tecido acometido, seja ele a pele, o músculo, o nervo sural ou o epidídimo. Neste material de biópsia é possível detectar a inflamação destruindo a parede dos vasos, sendo característicos o predomínio em bifurcações, a presença de vasos com diversos estágios de lesão, alguns com inflamação aguda com neutrófilos, outros com infiltrado de mononucleares, outros já destruídos e trombosados juntamente com vasos normais no mesmo local da biópsia. Nos casos em que diversas biópsias foram realizadas e não se obteve o diagnóstico está indicada a arteriografia renal e de tronco celíaco e mesentéricas, onde o achado de microaneurismas são diagnósticos.

Uma vez diagnosticada a doença, esta deve ser tratada com corticóides e imunossupressores durante período de cerca de um ano, juntamente com as medidas necessárias para o controle das complicações neurológicas, cutâneas e renais, principalmente com um controle eficiente da hipertensão arterial.

Embora a doença tenha um grau de morbidade e mortalidade alta no seu início, após um ano de tratamento em geral a doença não mais recorre e o paciente passa a ser seguido apenas devido às sequelas da doença, devendo-se ficar atento para a possibilidade de miocardiopatia isquêmica, agravada pela hipertensão, mesmo naqueles que não tiveram evidência de acometimento cardíaco durante ao surto de atividade 1, 11.

Poliangiite microscópica

A poliangiite microscópica (PAM) é uma doença muito semelhante à PAN do ponto de vista epidemiológico, clínico e histopatológico. Dela se diferencia no entanto por acometer apenas vasos de pequeno calibre e não ocorrer a formação dos micro-aneurismas. Se diferencia também pelo acometimento de ramos das artérias pulmonares que são classicamente poupados na PAN. O acometimento renal também costuma se apresentar mais como glomerulonefrite, muitas vezes com síndrome nefrótica, raramente encontrado na PAN. Do ponto de vista laboratorial a diferença básica é o achado de anticorpos contra citoplasma de neutrófilos com padrão perinuclear devido à presença de anticorpos anti-mieloperoxidase.

Seu diagnóstico é estabelecido também pela biópsia, de maneira semelhante à PAN e seu tratamento é semelhante. No seu seguimento entretanto, deve-se estar atento pois a recorrência da doença com a retirada dos medicamentos é frequente sendo muitas vezes necessário manter a medicação por longo período de tempo 11.

Doença de Churg-Strauss

A doença de Churg-Strauss é também denominada angiite granulomatosa alérgica devido à alta frequência de manifestações alérgicas que aparecem antecedendo a vasculite. Em geral estas manifestações são caracterizadas por quadro de asma ou rinite alérgica, que podem preceder a vasculite às vezes por anos e que muitas vezes desaparecem com o início da vasculite.

A vasculite é clinicamente muito semelhante à PAM, dela se diferenciando pela menor frequência de anticorpos anticitoplama de neutrófilos, pelas manifestações alérgicas que a precedem e pelo aumento do número de eosinófilos no sangue periférico. O seu diagnóstico é estabelecido na biópsia de tecido acometido que revela granulomas envolvendo os vasos acometidos e eosinófilos junto à camada externa dos vasos e permeando o tecido afetado.

Seu tratamento é feito de forma semelhante ao da PAN e da PAM, com corticoesteróides e imunossupressores. Recorrências da doença são frequentes e complicações digestivas como perfurações de alças intestinais ou sangramento digestivos podem ocorrer, muitas vezes exigindo conduta cirúrgica11.

Granulomatose de Wegener

É uma vasculite sem grande predomínio de sexo, que ocorre em qualquer faixa etária, sendo mais comum entre os 30 e os 50 anos de idade. Acomete preferencialmente as vias aéreas superiores, os pulmões e os rins. Em geral seu início ocorre por quadro de sinusite ou otite que recorrem espontaneamente após o tratamento, e que evoluem com complicações progressivas. Acometimento ocular pode ocorrer, com conjuntivite, esclerite ou formação de granuloma retro-orbitário que provoca proptose ocular.

Nesta fase o diagnóstico é difícil e doenças fúngicas de vias aéreas como histoplasmose ou blastomicose devem ser descartadas. A doença progride com frequente acometimento de laringe com estenose subglótica e a seguir costumam aparecer o envolvimento pulmonar ou renal.

O envolvimento pulmonar pode se manifestar por aparecimento de infiltrados, nódulos cavitados ou não e pelo dramático quadro de hemorragia alveolar. O envolvimento renal pode estar presente mesmo em pacientes com sedimento urinário normal, mas hematúria microscópica e de cilindros hemáticos são o achado mais comum. Evolução com glomerulonefrite crescentica com perda progressiva da função renal e evolução para insuficiência renal terminal pode ocorrer. Envolvimento cutâneo, articular, neurológico periférico ou central, cardíaco e de trato digestivo ou genito-urinário podem também advir 1, 5,12.

A suspeita diagnóstica pode se tornar muito mais consistente caso o paciente apresente anticorpos anti-citoplama de neutrófilos circulantes, em especial com o padrão clássico de imunofluorescência indireta, que representa os anticorpos anti-proteinase-3. Este anticorpo está presente na grande maioria dos pacientes com granulomatose de Wegener ativa não tratada e desaparece com o tratamento, servindo como parâmetro de atividade de doença. A biópsia de tecido lesado mostrando a presença de granuloma, vasculite e necrose confirma o diagnóstico.

A biópsia obtida por fibroscopia de seio maxilar ou com exérese de nódulo pulmonar podem auxiliar na obtenção de amostra positiva, pois é comum a realização de inúmeras biópsias de outros locais com achado de infiltrado inflamatório inespecífico que não auxiliam no diagnóstico definitivo.

O tratamento é feito com ciclofosfamida associada a doses altas de corticoesteróides, tratamento que mostrou melhorar em muito a sobrevida destes pacientes, nos casos mais leves, sem envolvimento renal ou pulmonar grave, tem-se tentado utilizar imunossupressores menos tóxicos como o metotrexate no sentido de se evitar as complicações a longo prazo da ciclofosfamida 1,12.

Púrpura de Henoch-Schönlein

Também denominada púrpura anafilactóide, a púrpura de Henoch-Schönlein pode ocorrer em adultos, mas predomina em meninos e é a vasculite mais frequente em crianças e a maioria dos casos ocorre antes dos 7 anos de idade.

Muitas vezes é precedida por por quadro infeccioso de vias aéreas superiores ou por uso de medicações e se manifesta clinicamente pelo aparecimento de púrpura palpável que predominam nos locais de maior pressão hidrostática como os membros inferiores e nádegas. As lesões são caracteristicamente de cor vermelha vivo, com ponto central enegrecido e aparecem progressivamente com tendência a coalescer, nos casos mais graves podem ocasionar formação de úlceras cutâneas.

Além do quadro cutâneo, podem aparecer dores articulares ou artrites, dor abdominal ou hemorragia digestiva e envolvimento renal com hematúria, síndrome nefrótica ou nefrítica e até insuficiência renal.

Seu diagnóstico é estabelecido pela biópsia de pele que deve ser examinado por técnica de imunofluorescência, e demonstra a característica deposição de Imunoglobulina A (IgA) na parede dos capilares, vênulas e arteríolas.

Na maioria dos casos o tratamento é de suporte, não sendo necessário terapêutica específica para a vasculite dado o seu carácter auto-limitado, com resolução espontânea da doença. O uso de antiinflamatórios não hormonais pode auxiliar no controle de sintomas sistêmicos. Nos casos mais intensos, em especial aqueles com envolvimento renal ou digestivo importante, pode ser necessário o uso corticoesteróides via oral ou até mesmo em pulsos e até o uso de imunossupressores ou de gama-globulina podem ser úteis nos casos com má evolução 1,13.

Vasculite crioglobulinêmica

Crioglobulinas são anticorpos que precipitam em baixas temperaturas, sendo detectadas ao colocar-se o soro dos pacientes a 4ºC, pequenas quantidades de crioglobulinas podem ser encontradas em indivíduos normais. Em diversas doenças no entanto este tipo de anticorpos podem estar presentes em grandes quantidades e a sua detecção caracteriza a cirioglobulinemia. Uma vez detectada, as crioglobulinemia pode ser caracterizada de acordo com o perfil de tipos de imunoglobulinas presentes em 3 tipos: O tipo I, denominada monoclonal, em que está presente uma única variedade de anticorpos e os tipos II e III, denominadas mistas, em que existem vários tipos de anticorpos. A diferença entre estes dois tipos de crioglobulinemias mistas é que no tipo II existe também um pico monoclonal que está ausente no tipo III.

As crioglobulinas do tipo I raramente causam vasculite e em geral estão associadas a doenças linfoproliferativas como linfomas e mielomas e a macroglobulinemia de Waldenstrom. Estas doenças podem também apresentar crioglobulinemia mista quando o pico monoclonal apresentar atividade de fator reumatóide, precipitando por isso outrtas imunoglobulinas normais.

As crioglobulinemias mistas, principalmente quando em grandes quantidades podem provocar a precipitação de imunocomplexos e provocar vasculites. Esta vasculite causada pela crioglobulina é denominada vasculite crioglobulinêmica e pode ocorrer de forma secundária a infecções virais pelo vírus Epstein-Barr, Citomegalovirus, HIV ou os vírus das hepatites B principalmente da hepatite C. Pode também ocorrer em doenças do tecido conectivo, como o lúpus eritematoso sistêmico ou a síndrome de Sjögren. Quando ocorrem sem nenhuma evidência de outra doença sistêmica, é denominada crioglobulinemia mista essencial.

O quadro clínico da crioglobulinemia mista inclui a presença de púrpura palpável, urticária e úlceras. Outras manifestações comuns são o fenômeno de Raynaud (extremidades frias e com coloração branca ou roxa quando expostas ao frio), neuropatia periférica, artralgia ou artrites, glomerulonefrite hepato-esplenomegalia e poliadenopatia.

A biópsia das lesões purpúricas de aparecimento recente em geral demonstra vasculite leucocitoclástica e a imunofluorescência revela os depósitos de imunoglobulinas e complemento.

Nos pacientes com suspeita de vasculite crioglobulinêmica, deve-se quantificar as crioglobulinas e caracteriza-las por perfil eletroforético. Caso um pico monoclonal seja detectado estes pacientes com crioglobulinemia tipos I ou tipo II devem ser submetidos a mielograma e deve-se descartar a possibilidade doença linfoproliferativa. Nos casos de crioglobulinemias mistas (tipos II ou III), sorologias para vírus e fatores antinucleares auxiliam no diagnóstico de causas primárias que devem ser tratadas, em geral com resolução da vasculite.

Os tratamento específico consiste na administração de corticoesteróides e drogas imunossupressores como a azatioprina ou a ciclofosfamida e deve ser feita principalmente nos pacientes em que houver evidência de acometimento neurológico ou renal 14.

Vasculite urticariforme hipocomplementêmica

Também conhecida como síndrome de Mc'Duffy, tem seu quadro clínico caracterizado pelo aparecimento de lesões semelhantes a urticária. O início das lesões, diferentemente dos quadros de urticária simples, são precedidos nesta doença por ardor e não por prurido como nos casos alérgicos. Embora o aspecto das lesões sejam semelhantes, na urticária as lesões migram constantemente, podendo-se detectar a mudança de sua localização após algumas horas, na vasculite urticariforme no entanto, as lesões costumam ficar fixas durante alguns dias no mesmo local em que apareceram. São frequentes nesta doença o achado concomitante de edema de lábios ou de pálpebras caracterizando o quadro denominado de edema angioneurótico. É frequente a ocorrência de artrites ou artralgias de pequenas articulações periféricas e de dor abdominal acompanhando o quadro cutâneo. Muitos pacientes apresentam também evidência de envolvimento renal, que em geral não evolui para insuficiência renal. Acometimento ocular como uveíte, episclerite e neurológico como pseudotumor cerebral ou convulsões podem ocorrer.

O achado de níveis baixos de complemento sérico, principalmente das frações da via clássica (C2 e C4) que muitas vezes se encontram indetectáveis fazem sugerir a hipótese diagnóstica, que é confirmada pela biópsia de pele. Diferentemente da urticaria simples, a biópsia da pele nestes pacientes demonstra vasculite leucocitocástica.

O seu tratamento é feito com antiinflamatórios não hormonais, ou com corticoesterídes em baixas doses, mas as recidivas são frequentes. Os casos recorrentes podem ser controlados com a administração de dapsona, colchicina ou cloroquina.

Alguns destes pacientes apresentam fatores anti-nucleares e deve-se estar atento em seu seguimento para a evolução como lúpus eritematoso sistêmico, que em geral ocorre nos primeiros anos de doença. Outros pacientes apresentam outras doenças auto-imunes como tiroidite de Hashimoto, doença de Graves, artrite reumatóide, púrpura trombocitopênica ou anemia hemolítica auto-imune que devem ser prontamente diagnosticados e tratados.

Medidas gerais para os pacientes com vasculites sistêmicas

Conforme visto acima, as vasculites sistêmicas primárias são todas doenças extremamente raras. Por isso, é esperado que poucos médicos tenham podido adquirir grande experiência com o seu tratamento durante seu treinamento e prática clínica rotineira.

Existe muita semelhança entre as vasculites primárias e as doenças sistêmicas que fazem parte do expectro de atuação rotineira do Reumatologista. Todas elas têm mediação imunológica, atingem simultaneamente múltiplos órgãos, e são tratadas de forma semelhante. Além disso, muitas das doenças do seu campo corrente de atuação provocam vasculites secundárias. Por isso, acreditamos que este especialista seja o médico mais bem treinado para o tratamento destas doenças raras.

Por serem doenças que atingem múltiplos órgãos, é importante que o paciente não se sinta acanhado em relatar com detalhes ao médico que o está acompanhando, todos os sintomas que porventura venham a aparecer no curso do seu tratamento e um bom relacionamento médico-paciente é essencial para o bom resultado da terapêutica.

Além dos cuidados necessários com a doença, são igualmente importantes os cuidados gerais com a saúde física e psíquica do paciente. Não é incomum pacientes com doenças graves transformarem os cuidados com a doença o seu principal objetivo de vida, passando a viver em função da doença. Isso é muito prejudicial para o paciente e para aqueles que com ele convivem. Não se deve perder de vista a necessidade absoluta de continuar a exercer as atividades laborativas e de lazer, os cuidados pessoais e principalmente os contactos com amigos e familiares, no limite máximo impostos por suas limitações, durante todo o tempo necessário para sua recuperação.

Uma vez estabelecida a vasculite, seja ela qual for, os danos vasculares persistem mesmo após o tratamento e a remissão da doença. O corpo humano possui muitos mecanismos para compensar a perda de circulação para os seus tecidos, como a abertura de vasos embrionários e a neoformação de vasos, que são recursos utilizados quando o tecido apresenta isquemia.

É essencial que os pacientes que sofreram dano em seus vasos passem a fazer exercícios regulares no sentido de estimular formação desta circulação colateral. Em geral, estes exercícios se tornam dolorosos após alguns minutos devido à falta de circulação no território afetado. A dor no entanto, não deve ser encarada como um fato grave e quanto mais sedentário o paciente se torna devido a dor, menor o esforço necessário para que a dor apareça, havendo assim piora progressiva do quadro clínico.

Se por um lado, a falta de irrigação dos tecidos pode trazer dano, por outro lado ela é um forte estímulo para que ocorra a formação de novos vasos. Assim os exercícios diários, devem ser controlados pelos próprios pacientes, quanto a sua duração e intensidade, e mantidos até o aparecimento da dor, quando então devem ser cessados e iniciado repouso até o desaparecimento total da dor. Uma vez recuperados, devem reiniciar os exercícios até que a dor apareça novamente. Desta forma, estarão ocorrendo permanentemente os estímulos necessários para a revascularização natural dos tecidos. Conforme esta revascularização vai ocorrendo, a duração do esforço e a intensidade dos exercícios deve aumentar progressivamente até que o paciente se torne totalmente assintomático, mesmo aos esforços. Nos casos em que esta recuperação progressiva não ocorra, a indicação de revascularização cirúrgica deve ser considerada.

Cada vez são mais claras as evidências de que vasos previamente lesados são mais sensíveis ao desencadeamento de aterosclerose. Assim, pacientes que tiveram arterite devem ser frequentemente avaliados quanto a seus fatores de risco, entre os quais destaca-se a dislipidemia. Dieta pobre em gorduras e monitorização do colesterol total e de sua fração LDL devem ser feitos para todos os pacientes, mantendo-os nos níveis necessários para prevenção secundária de eventos trombóticos.

O tabagismo, além de e agravar a dislipidemia e ser um fator de risco independente para a aterosclerose, provoca a tromboangiite obliterante, outra doença arterial muito semelhante às vasculites sistêmicas. Todos os pacientes com arterite devem ser orientados para não fumar e não deixar que fumem perto deles, pois os danos do cigarro podem ocorrer também nos fumantes passivos. É também essencial o tratamento rigoroso da obesidade, do diabetes mellitus e da hipertensão arterial sistêmica tanto durante o tratamento como após o seu término, no sentido de evitar as suas complicações cardiovasculares que se sobrepõem aos danos próprios da doença.

Finalmente, como vasos previamente lesados são naturalmente predispostos a eventos trombóticos, deve-se considerar a possibilidade de uso profilático de antiagregantes plaqutários ou até de anticoagulação em casos específicos. Nos casos de arterites de grandes vasos, recomendamos o uso de doses antiagregantes de aspirina de forma continua mesmo após a remissão total da doença.


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Artrite psoriásica

A psoríase é uma doença da pele que acomete 3% da população , Ela pode desencadear problemas importantes na qualidade de vida de seu portador, pois, compromete a sua capacidade funcional e auto-estima associada em alguns casos a manifestações depressivas em um grau comparável até ao câncer.

Até o final do século 19, era considerada erroneamente como uma forma de lepra. Cerca de 30% dos seus portadores (dependendo da região geográfica e métodos de avaliação) podem apresentar uma artrite inflamatória crônica comprometendo articulações periféricas em 96% e axiais (coluna vertebral e articulações sacroilíacas) em 50% com diversas evoluções, cinco diferentes padrões clínicos de apresentação o que demandará tratamentos diferenciados para os problemas dermatológicos e articulares.

Nem sempre as manifestações dermatológicas e articulares se manifestam ao mesmo tempo. Em 75% dos casos a artrite é precedida pela psoríase, em 11%-15% concomitantes em 10%-15% a artrite precede a psoríase, o que obviamente dificulta o seu diagnóstico. Em média a artrite se manifesta cerca de 10 anos após os primeiros sinais cutâneos. Ela acomete igualmente ambos os sexos e habitualmente se inicia na quarta década da vida. No primeiro ano de sua evolução cerca de 40% a 60% dos casos, tem evolução lentamente progressiva e 20% dos pacientes desenvolvem uma doença agressiva e destrutiva, com deformidades que podem incapacitar os seus portadores com a mesma gravidade da artrite reumatóide. Ainda pelo menos 40% dos pacientes desenvolveram deformidades articulares e danos radiologicamente detectáveis. Esta doença também apresenta manifestações extra-articulares sendo as principais: entesite (inflamação da inserção do tendão, ligamento, cápsula articular no periósteo do osso), dactilite (inflamação uniforme das partes moles das articulações dos dedos com aspecto em salsicha), irite (inflamação da íris do olho) e lesões das unhas em 83% dos casos. O portador de artrite psoriásica costuma apresentar dor articular de intensidade menor do que aqueles com artrite reumatóide, e talvez esse seja o motivo de ser subestimada a gravidade da inflamação articular. Não existe associação entre um dos cinco tipos de artrite e o tipo de apresentação da psoríase. A salientar que seus portadores apresentam um risco 40% maior de doença arterial que a população em geral.

Os mecanismos patogênicos que unem as duas doenças ainda não foram totalmente esclarecidos, embora a associação seja conhecida há bastante tempo. Acredita-se que a imunidade tenha uma participação importante. Nesse processo ocorre uma sucessão de eventos que atuam em cadeia com envolvimento de varias moléculas, entre elas as citocinas que são pequenas e potentes proteínas que possuem receptores que podem receber substancias que a neutralizam. Foram identificadas quatro grandes famílias, produzidas por diferentes células, particularmente o fator de necrose tumoral alfa (TNF-a), mediador de vários processos biológicos que podem resultar no dano articular e da pele. Níveis elevados de TNF-a são encontrados nas placas psoriásicas e na membrana sinovial (estrutura que reveste internamente a articulação).O TNF-a atua amplificando a inflamação nesses locais a semelhança do efeito que seria obtido jogando gasolina em um incêndio.

A artrite psoriásica é considerada parte de um subgrupo das espondiloartropatias, que também inclui a espondilite anquilosante, artrite reativa (associada a fatores desencadeantes infecciosos), artrite associada à doença inflamatória intestinal e espondiloartropatia não diferenciada. Esse grupo apresenta características comuns como, artrite periférica assimétrica, acometimento da coluna vertebral e articulações sacroilíacas, imagens especificas ao raio-X, ausência do fator reumatóide e certos fatores genéticos compartilhados (antígeno de histocompatilibidade HLA-B27).

A normatização desta afecção publicadas por vários grupos nos últimos anos não foram conclusivas .O seu critério diagnóstico , diversidades clínicas e tratamento vêm sendo desenvolvidos e atualizados nos últimos anos pelo GRAPPA – “Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis” (Grupo de pesquisa e avaliação de psoríase e artrite psoriásica), do qual o autor deste artigo faz parte, visto que a maior parte dos tratamentos atuais da artrite psoriásica foram baseados a partir dos tratamentos da artrite reumatóide e os dados dos estudos clínicos que apóiam esta conduta são relativamente escassos e inconclusivos. Assim sendo novos protocolos vem sendo desenvolvidos e publicados. Esta doença em alguns casos é de difícil diagnóstico, particularmente em suas formas mais leves e estágios iniciais. O diagnóstico precoce é importante para a prevenção do dano articular e tecidual no médio e longo prazo. Se um paciente com psoríase se queixa de dor articular, inchaço, rigidez matinal e fadiga, o médico deve suspeitar de artrite psoriásica. Cerca da metade dos pacientes já apresenta destruição da cartilagem e dos ossos quando a doença é diagnóstica. Não existe nenhum exame definitivo para o seu diagnóstico. Um reumatologista ou dermatologista deverá ser consultado. Dados publicados nos Estados Unidos em 1996, revelaram que aproximadamente 1,5 milhão de consultas por psoríase foram executadas nesse ano, sendo 80% das mesmas por dermatologistas o que demonstra categoricamente a necessidade de uma estreita colaboração entre as duas especialidades. O profissional na consulta realizará o ato médico (histórico, antecedentes, exame clinico geral e do aparelho locomotor), testes sangüíneos e exames de imagem, com os quais poderá fazer o seu diagnóstico e individualizar o tratamento.

O GRAPPA desenvolveu recomendações para o tratamento baseados nas melhores evidencias cientificas disponíveis para os vários acometimentos dessa doença, que incluem pele e unhas, artrite periférica, doença da coluna vertebral, dactilite e entesite. O tratamento deve ser individualizado para cada paciente, considerando-se a extensão e a severidade do comprometimento da pele, articulações e manifestações extra-articulares. Os objetivos terapêuticos incluem alivio dos sintomas, controle da doença especialmente a inibição de sua progressão cutânea e articular, promovendo melhora da capacidade funcional e melhora da qualidade de vida. É importante salientar que os tratamentos que melhoram as lesões psoriásicas da pele necessariamente não melhoram as das articulações e vice-versa, porem aqueles que promovem a e extinção da doença cutânea grave melhoram a sua qualidade de vida. Os remédios deverão ser duplamente eficazes, tanto nas manifestações cutâneas quanto articulares. O tratamento inclui cuidados com a pele e unhas a serem ministrado pelo dermatologista e as manifestações articulares e extras- articulares pelo reumatologista. A doença ocular pelo oftalmologista.Existem fármacos eficientes disponíveis no mercado. A automedicação deverá ser sempre evitada.

Existem pacientes em que a medicação convencional não ë eficiente e suficiente para o controle da doença.Nesses casos quando o paciente for elegível são indicados agentes biológicos.

Os agentes biológicos são uma nova classe de medicações que tem sido utilizada na pratica clinica desde 1998, e já foram ministrados para mais de 800.000 pessoas em todo o mundo, portadores de doenças que antes do desenvolvimento dessas drogas não tinham outras opções. Essa nova classe de agentes terapêuticos, obtidos por engenharia genética reproduz os efeitos de substâncias já existentes em nosso organismo fabricadas por nosso sistema imune, atuando diretamente no processo inflamatório. O TNF-a não é detectável no plasma de indivíduos normais, mas está elevado em várias doenças auto-imunes e inflamatórias como já foi descrito na psoríase.

Existem atualmente disponíveis no mercado três agentes, etanecerpt, inflixmab, adalimumab que agem como inibidores dos receptores das citocinas incluindo o TNF-a. Logo, a terapia biológica visa romper um elo da corrente da cadeia inflamatória, atuando especificamente, rompendo o mesmo, permitindo controlar os sintomas decorrentes da inflamação. Observa-se uma diminuição dos níveis de TNF-a. Trabalhos científicos mostram que esses agentes beneficiam os pacientes com psoríase e artrite psoriática e contribuindo para um tratamento mais eficaz e menos tóxico naqueles casos em houve falha da terapêutica convencional, sendoaprovados pelos órgãos de controle ANVISA e FDA dos EUA, entre outros.

Nos dias atuais não é suficiente avaliar e apenas dizer ao paciente que o mesmo melhorou ou piorou por meio dos sinais e sintomas e testes laboratoriais. É necessária a adoção de questionários e instrumentos com medidas especificas que avaliem a atividade da doença articular homologado por entidades internacionais, como a ACR (Colégio Americano de Reumatologia) e EULAR (Liga Européia Contra o Reumatismo), avaliação da doença dermatológica (PASI – área de psoríase e índice de sua severidade) e a qualidade de vida do paciente (HAQ, AIMS2 e SF-36) que são instrumentos sensíveis para a percepção do seu estado de saúde.

Os portadores de psoríase e artrite psoriásica no século 21 têm oportunidades para o tratamento e controle de sua doença que outras gerações infelizmente não tiveram a mesma sorte.


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